Com els gens afecten l'envelliment i com podeu "alterar" els vostres gens
El vostre ADN pot predir més sobre tu que la vostra aparença. Segons la teoria genètica de l'envelliment, els vostres gens (a més de mutacions en aquests gens) són responsables del temps que viuràs. Heus aquí el que ha de saber sobre els gens i la longevitat, i on la genètica s'adapta a les diverses teories de l'envelliment.
Teoria genètica de l'envelliment - Definició
La teoria genètica de l'envelliment afirma que la vida es determina en gran mesura pels gens que heretem.
Segons la teoria, la nostra longevitat està determinada principalment en el moment de la concepció i depèn en gran mesura dels nostres pares i dels seus gens.
La base darrere d'aquesta teoria és que els segments d'ADN que es produeixen al final dels cromosomes, anomenats telòmers , determinen la vida útil màxima d'una cèl·lula. Els telòmers són peces d'ADN "basculant" al final dels cromosomes que es tornen més curtes cada vegada que una cèl·lula es divideix. Aquests telòmers es tornen més curts i més curts i, finalment, les cèl·lules no es poden dividir sense perdre peces importants d'ADN.
Abans d'aprofundir en els principis sobre com la genètica afecta l'envelliment i els arguments a favor i en contra d'aquesta teoria, és útil discutir breument les categories principals de teories de l'envelliment i algunes de les teories específiques d'aquestes categories. En l'actualitat no hi ha una sola teoria ni una categoria de teories que puguin explicar tot el que observem en el procés d'envelliment.
Teories de l'envelliment
Hi ha dues categories principals de teories d'envelliment que difereixen fonamentalment en el que es pot anomenar "propòsit" de l'envelliment. En la primera categoria, l'envelliment és essencialment un accident; una acumulació de danys i desgast al cos que finalment condueix a la mort. En canvi, les teories d'envelliment programades mostren l'envelliment com un procés intencional, controlat d'una manera que es pot comparar amb altres fases de la vida com la pubertat.
Les teories d'error inclouen diverses teories separades que inclouen:
- Teoria del desgast i el desgast de l'envelliment
- Taxa de teoria de vida de l'envelliment
- Teoria de reticulació de proteïnes de nou
- Teoria del radicalisme lliure de l'envelliment
- Teoria de la mutació somàtica de l'envelliment
Les teories programades de l'envelliment també es divideixen en categories diferents segons el mètode en què els nostres cossos estan programats per a l'edat i la mort.
- Longevitat programada: la longevitat programada afirma que la vida es determina mitjançant una activació i desactivació seqüencial de gens.
- Teoria endocrina de l'envelliment
- Teoria immunològica de l'envelliment
Hi ha una superposició significativa entre aquestes teories i fins i tot les categories de teories de l'envelliment.
Gens i funcions corporals
Abans de discutir els conceptes clau relacionats amb l'envelliment i la genètica, revisem el nostre ADN i algunes de les formes bàsiques en què els gens afecten la nostra vida útil.
Els nostres gens estan continguts en el nostre ADN, que està present en el nucli (àrea interior) de cada cèl·lula dels nostres cossos. (També hi ha ADN mitocondrial present en els organols anomenats mitocondris que estan presents en el citoplasma de la cèl·lula). Tots tenim 46 cromosomes que formen el nostre ADN, 23 dels quals provenen de les nostres mares i 23 que provenen dels nostres pares. D'aquests, 44 són autosomes, i dos són els cromosomes sexuals, que determinen si volem ser homes o dones.
(ADN mitocondrial, en canvi, porta molta menys informació genètica i només es rep de les nostres mares).
Dins d'aquests cromosomes es troben els nostres gens, el nostre genèric bluepirin responsable de portar la informació per a cada procés que tindrà lloc a les nostres cèl·lules. Els nostres gens es poden concebre com una sèrie de cartes que formen paraules i frases d'instruccions. Aquestes paraules i frases codifiquen per a la fabricació de proteïnes que controlen cada procés cel·lular.
Si algun d'aquests gens està danyat, per exemple, per una mutació que altera la sèrie de "lletres i paraules" a les instruccions, es pot fabricar una proteïna anormal, que al seu torn, realitza una funció defectuosa.
Si es produeix una mutació en proteïnes que regulen el creixement d'una cèl·lula, el càncer pot resultar. Si aquests gens són mutats des del naixement, es poden produir diverses síndromes hereditàries. Per exemple, la fibrosi quística és una condició en què un nen hereta dos gens mutats que controlen una proteïna que regula els canals responsables del moviment del clor per les cèl·lules de les glàndules sudorípares, glàndules digestives i molt més. El resultat d'aquesta mutació individual produeix un engrosamiento de moc produït per aquestes glàndules i els problemes resultants associats a aquesta condició.
Com es genera la vida útil dels gens
No es fa un estudi elaborat per determinar que els nostres gens tinguin almenys algun paper en la longevitat. Les persones amb pares i avantpassats han viscut més temps, tendeixen a viure més temps i viceversa. Al mateix temps, sabem que la genètica no és l'única causa de l'envelliment. Els estudis que busquen bessons idèntics revelen que hi ha clarament una altra cosa; els bessons idèntics que tenen gens idèntics no sempre viuen un nombre idèntic d'anys.
Alguns gens són beneficiosos i augmenten la longevitat. Per exemple, el gen que ajuda a una persona a metabolitzar el colesterol reduiria el risc d'una persona de malalties del cor.
Algunes mutacions genètiques són heretats, i poden escurçar la vida útil. Tanmateix, les mutacions també poden ocórrer després del naixement , ja que l'exposició a toxines, radicals lliures i radiació poden causar canvis en el gen. (Les mutacions genètiques adquirides després del naixement es denominen mutacions genètiques adquirides o somàtiques). La majoria de les mutacions no són dolentes per a vostè, i algunes fins i tot poden ser beneficioses. Això és degut a que les mutacions genètiques creen una diversitat genètica, que manté les poblacions saludables. Altres mutacions, anomenades mutacions silencioses, no tenen cap efecte sobre el cos.
Alguns gens, quan estan mutats, són perjudicials, com aquells que augmenten el risc de càncer. Moltes persones estan familiaritzades amb les mutacions BRCA1 i BRCA2 que predisposen al càncer de mama. Aquests gens es denominen gens supressors de tumors que codifiquen per proteïnes que controlen la reparació de l'ADN danyat (o l'eliminació de la cèl·lula amb ADN danyat si la reparació no és possible).
Diverses malalties i condicions relacionades amb mutacions genètiques hereditàries poden afectar directament la vida útil. Aquests inclouen la fibrosi quística , l' anèmia falciforme , la malaltia de Tay-Sachs i la malaltia de Huntington , entre d'altres.
Conceptes clau en la teoria genètica de l'envelliment
Els conceptes clau en genètica i envelliment inclouen diversos conceptes i idees importants que van des de telomeres a les teories sobre el paper de les cèl·lules mare en l'envelliment.
Telòmers : al final de cadascun dels nostres cromosomes hi ha una mena d'ADN "basura" anomenat telòmers . Els telòmers no codifiquen per cap proteïna, però semblen tenir una funció protectora, mantenint els extrems de l'ADN anexionant-se a altres peces d'ADN o formant un cercle. Cada cop que una cel·la divideix una mica més d'un telemóter, es va escabullint. Finalment. no hi ha cap darrera d'aquest ADN deixat a l'esquerra, i els snipping encara poden danyar els cromosomes i els gens de manera que la cèl·lula es mor.
En general, la cel·la mitjana es pot dividir 50 vegades abans que s'utilitzi el telòmer (el límit de Hayflick). Les cèl·lules del càncer han descobert una manera de no eliminar, i de vegades fins i tot afegir-hi, una secció del telòmer. A més, algunes cèl·lules com els glòbuls blancs no se sotmeten a aquest procés d' escurçament de telòmer . Sembla que, si bé els gens de totes les nostres cèl·lules tenen la paraula de codi per a l'enzim telomerasa que inhibeix l'escurçament de telòmer i fins i tot pot arribar a allargar-se, el gen només es "activa" o "s'expressa" com diuen els genetistes, en cel·les com el blanc cèl·lules de la sang i cèl·lules canceroses. Els científics han teoritzat que si aquesta telomerasa d'alguna manera es pogués activar en altres cèl·lules (però no tant que el seu creixement anés nerviós com en les cèl·lules cancerígenes), el nostre límit d'edat podria ampliar-se.
Els estudis han descobert que algunes condicions cròniques, com la hipertensió arterial, estan associades amb menys activitat de la telomerasa, mentre que una dieta i exercici saludables estan vinculats amb telòmers més llargs. El sobrepès també està associat amb telòmers més curts.
Gens de longevitat: els gens de la longevitat són gens específics associats a viure més temps. Dos gens que estan directament associats amb la longevitat són SIRT1 (Sirtruin 1) i SIRT2. Els científics que observen un grup de més de 800 persones de més de 100 anys d'edat, van trobar tres diferències significatives en els gens associats a l'envelliment.
Senescència cel·lular: la senescència cel·lular es refereix al procés pel qual les cèl·lules disminueixen amb el temps. Això pot estar relacionat amb l'escurçament dels telòmers, o el procés d'apoptosi (o suïcidi cel·lular) en què s'eliminen les cèl·lules velles o danyades.
Cèl·lules mare: les cèl·lules mare pluripotents són cèl·lules immadures que tenen el potencial de convertir-se en qualsevol tipus de cèl·lula del cos. Es teoriza que l'envelliment pot estar relacionat amb l'esgotament de cèl·lules mare o la pèrdua de la capacitat de les cèl·lules mare per diferenciar-se o madurar en diferents tipus de cèl·lules. És important tenir en compte que aquesta teoria es refereix a cèl·lules mare adultes, no a cèl·lules mare embrionàries. A diferència de les cèl·lules mare embrionàries, les cèl·lules mare adultes no poden madurar cap tipus de cèl·lula, sinó només una certa quantitat de tipus de cèl·lula. La majoria de les cèl·lules dels nostres cossos es diferencien, o són totalment madures, i les cèl·lules mare només són un petit nombre de cèl·lules presents al cos.
Un exemple de tipus de teixit en què la regeneració és possible mitjançant aquest mètode és el fetge. Això contrasta amb el teixit cerebral que generalment no té aquest potencial regeneratiu. Ara hi ha evidència que les pròpies cèl · lules mare poden veure's afectades en el procés d'envelliment, però aquestes teories són similars a l'emissió de pollastre i ou. No està segur que l'envelliment es produeix a causa de canvis en les cèl·lules mare o, en el seu lloc, els canvis en les cèl·lules mare es deuen al procés d'envelliment.
Epigenètica : l'epigenètica es refereix a l'expressió de gens. En altres paraules, un gen pot estar present però pot activar-se o desactivar-se. Sabem que hi ha alguns gens al cos que estan activats durant un cert període de temps. El camp de l'epigenètica també ajuda els científics a comprendre com els factors ambientals poden funcionar dins de les restriccions de la genètica per protegir o predisposar a la malaltia.
Tres teories genètiques primàries de l'envelliment
Com s'ha assenyalat anteriorment, hi ha una quantitat important d'evidències que analitza la importància dels gens en la supervivència esperada. Al mirar les teories genètiques, es divideixen en tres escoles primàries de pensament.
- La primera teoria afirma que l'envelliment està relacionat amb mutacions relacionades amb la supervivència a llarg termini i que l'envelliment està relacionat amb l'acumulació de mutacions genètiques que no es reparen.
- Una altra teoria és que l'envelliment està relacionat amb els efectes tardans de certs gens, i es coneix com a antagonisme pleiotrópico.
- Una altra teoria, suggerida sobre la base de la supervivència dels oposs, és que un entorn que posi pocs riscos per interferir amb l'esperança de vida provocaria un augment en els membres que tenen mutacions que frenen el procés d'envelliment.
Evidència darrere de la teoria
Hi ha diverses vies d'evidència que recolzen una teoria genètica de l'envelliment, almenys en part.
Potser les evidències més sòlides en suport de la teoria genètica són les considerables diferències específiques de les espècies en la supervivència màxima, amb algunes espècies (com les papallones) que tenen uns cicles de vida molt reduïts, i altres, com els elefants i les balenes, són similars als nostres. Dins d'una sola espècie, la supervivència és similar, però la supervivència pot ser molt diferent entre dues espècies que de vegades són similars.
Els estudis de Bessones també donen suport a un component genètic, ja que els bessons idèntics (bessons monocigóticos) són molt més similars en termes d'esperança de vida que els bessons no idèntics o dictògics. L'avaluació de bessons idèntics que s'han plantejat i contrastant això amb bessons idèntics que s'alcen poden ajudar a separar factors de conducta com ara la dieta i altres hàbits de vida com a causa de les tendències familiars en la longevitat.
S'han trobat proves addicionals a gran escala observant l'efecte de les mutacions genètiques en altres animals. En alguns cucs i alguns ratolins, una sola mutació genètica pot allargar la supervivència més d'un 50%.
A més, trobem proves d'alguns dels mecanismes específics implicats en la teoria genètica. Els mesuraments directes de la longitud del telòmetre han demostrat que els telòmers són vulnerables a factors genètics que poden accelerar la taxa d'envelliment.
Evidència contra les teories genètiques de l'envelliment
Un dels arguments més forts contra una teoria genètica de l'envelliment o una "vida útil programada" prové des d'una perspectiva evolutiva. Per què hi ha una vida útil més enllà de la reproducció? En altres paraules, quin "propòsit" existeix per a la vida després que una persona hagi reproduït i estigui viu el temps suficient per elevar la seva progènie a l'edat adulta?
També és clar del que sabem sobre l'estil de vida i la malaltia que hi ha molts altres factors en l'envelliment. Els bessons idèntics poden tenir vents de vida molt diferents segons les seves exposicions, els seus factors d'estil de vida (com el tabaquisme) i els patrons d'activitat física.
La línia inferior
S'ha estimat que els gens poden explicar un màxim del 35 per cent de la vida útil, però encara no comprenem l'envelliment del que entenem. En general, és probable que l'envelliment sigui un procés multifactorial, el que significa que probablement és una combinació de diverses de les teories. També és important tenir en compte que les teories aquí discutides no són mútuament excloents. El concepte d'epigenètica, o si un gen que està present és "expressat", pot fregar encara més la nostra comprensió.
A més de la genètica, hi ha altres determinants en l'envelliment, com ara els nostres comportaments, exposicions i simple sort. No està condemnat si els seus familiars solen morir joves i no poden ignorar la seva salut, fins i tot si els seus familiars solen viure molt.
Què es pot fer per reduir l'envelliment "genètic" de les vostres cèl·lules?
Ens ensenyen a menjar una dieta saludable i a ser actius i aquests factors d'estil de vida són probablement tan importants, no importa quant sigui la nostra genètica que estigui involucrada en l'envelliment. Les mateixes pràctiques que semblen mantenir els òrgans i els teixits saludables del nostre cos també poden mantenir saludables els nostres gens i cromosomes.
Independentment de les causes particulars de l'envelliment, pot marcar la diferència amb:
- Exercici: els estudis han comprovat que l'activitat física no només ajuda a que el cor i el pulmó funcionin bé, però l'exercici allarga els telòmers.
- Coma una dieta saludable: una dieta alta en fruites i verdures s'associa amb una major activitat de telomerasa (en efecte, menys escurçament dels telòmers a les teves cèl·lules). Una dieta alta en àcids grassos omega-3 està associada amb telòmers més llargs, però una dieta alta en àcids grassos omega-6 és tot el contrari i està associada amb telòmers més curts. A més, la ingesta de refresc es relaciona amb telòmers més curts. El reservatrol, l'ingredient responsable de l'emoció per beure vi negre (però també trobat en suc de raïm sense alcohol) sembla activar la proteïna de longevitat SIRT
- Redueix l'estrès
- Eviteu els carcinògens
- Mantenir un pes saludable: no només l'obesitat està relacionada amb alguns dels mecanismes genètics associats a l'envelliment que s'ha assenyalat anteriorment (com l'augment de l'escurçament dels telòmers), però els estudis repetits han trobat beneficis de longevitat associats a la restricció calòrica. El primer principi en l'estil de vida per a la prevenció del càncer presentat per l'Institut Americà per a la Recerca sobre el Càncer, sigui tan baix com sigui possible sense tenir un pes insuficient, podria tenir un paper en la longevitat i la prevenció del càncer i la prevenció de la recurrència del càncer.
Fonts:
Jin, K. Teories biològiques modernes de l'envelliment. Envelliment i malaltia . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo i J. Jameson. Principis de Medicina Interna de Harrison. Nova York: McGraw-Hill Education, 2015. Print.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster i James A. Perkins. Robbins i Cotran Fonaments patològics de la malaltia. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Imprimir.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Sodi i envelliment cel·lular: associacions entre el consum de begudes amb sucre i la longitud de telòmers de leucòcits en adults sans de les enquestes nacionals de l'examen de salut i nutrició. American Journal of Public Health . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., i R. Daniel. Cèl·lules mare i envelliment: una emissió de pollastre o ous? Envelliment i malaltia . 2012. 3 (3): 260-267.