La genètica de l'envelliment és la clau del càncer?
Totes les cèl·lules tenen una vida útil programada per la qual es sintetitzen, es multipliquen i eventualment se sotmeten a apoptosi (mort cel·lular) quan ja no funcionen.
Sovint ajuda a pensar en la replicació cel·lular com a màquina fotocopiadora anticuada: com més es copiï una cel·la, es tornarà més borrosa i desalineada la imatge. Amb el pas del temps, el material genètic de la cèl·lula ( ADN ) comença a fracturar-se i la pròpia cel·la es converteix en una còpia pálida de l'original.
Quan això succeeix, la mort cel·lular programada permet que una nova cel·la s'aprovi i mantingui els sistemes en execució.
La quantitat de vegades que una cèl·lula es pot dividir està delimitada per un fenomen conegut com el límit de Hayflick. Es descriu l'acció mitjançant la qual el procés de divisió (conegut com a mitosi) degrada progressivament el material genètic, específicament la part de l'ADN anomenada telòmer.
El límit de Hayflick estableix que la cel·la mitjana es dividirà entre 50 i 70 vegades abans de l'apoptosi.
Comprendre els telòmers
Els cromosomes són estructures semblants a un fil dins del nucli d'una cel·la. Cada cromosoma està format per proteïnes i una sola molècula d'ADN.
A cada extrem d'un cromosoma hi ha un telòmer que sovint es compara amb els consells de plàstic als extrems d'un cordó de cordó. Els telòmers són importants perquè impedeixen que els cromosomes es desentren, s'adhereixen entre si o es fusionen en un anell.
Cada vegada que una cèl·lula es divideix, l'ADN bicatenari es separa per copiar la informació genètica.
Quan això passa, la codificació de l'ADN es duplica però no el telòmer. Quan es completa la còpia i s'inicia la mitosi, el lloc on es separa la cel·la es troba al telòmer.
Com a tal, amb cada generació de cèl · lules, el telòmer és més curt i curt fins que ja no pot mantenir la integritat del cromosoma.
És llavors quan es produeix apoptosi.
Relació dels telòmers amb l'envelliment i el càncer
Els científics poden utilitzar la longitud d'un telòmere per determinar l'edat d'una cel·la i quantes més rèpliques ha deixat. A mesura que la divisió cel·lular es retarda, experimenta un deteriorament progressiu conegut com senescència , que normalment es coneix com a envelliment . La senescència cel·lular explica per què els nostres òrgans i teixits comencen a canviar a mesura que envellem. Al final, totes les nostres cèl·lules són "mortals" i estan subjectes a senescència .
Tot, és a dir, un. Les cèl·lules dels càncers són un tipus de cèl·lula que realment es pot considerar "immortal". A diferència de les cèl·lules normals, les cèl·lules canceroses no experimenten la mort cel·lular programada, però poden continuar multiplicant-se sense fi.
Això, per si mateix, pertorba l'equilibri de la replicació cel·lular en el cos. Si un tipus de cel·la es pot replicar sense marcar, pot suplantar a tots els altres i soscavar les funcions biològiques clau. Això passa amb el càncer i per què aquestes cèl·lules "immortals" poden causar malalties i morts.
Es creu que el càncer es produeix perquè una mutació genètica pot provocar la producció d'un enzim, conegut com telomerasa , que impedeix que els telòmers s'escurcen.
Tot i que totes les cèl·lules del cos tenen la codificació genètica per produir telomerasa, només algunes cèl·lules la necessiten.
Les cèl · lules espermàtiques, per exemple, necessiten desactivar l' escurçament de telòmers per fer més de 50 còpies; en cas contrari, mai es podria produir l'embaràs.
Si un accident genètic involuntàriament activa la producció de la telomerasa, pot causar que les cèl·lules anormals es multipliquin i formin tumors. Es creu que a mesura que les taxes d'esperança de vida segueixen creixent, les possibilitats d'això ocorren no només augmentaran, sinó que eventualment esdevindran inevitables.
> Font;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "La inflamació, però no la distància de telòmers, prediu l'envelliment exitós a la vellesa extrema: un estudi longitudinal de semi-supercentenarios". e BioMedicina . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..