Una àrea interessant de la longevitat centra la recerca en els telòmers, que són els "consells" als extrems dels nostres cromosomes, compost per seqüències d'ADN no codificant. Els telòmers tenen un paper fonamental en la salut humana i els científics que els van descobrir van guanyar el Premi Nobel de Fisiologia o Medicina el 2009.
Quan les cel·les estan a punt de dividir-se, l'ADN s'ha de replicar.
Els enzims que realitzen el procés de replicació comencen per enganxar-se fins al final del cromosoma. La part del cromosoma a la qual s'adjunta la maquinària de replicació no es pot copiar, per tant, amb cada divisió cel·lular, el cromosoma es tornaria teòricament més curt. L'escurçament de telòmer és un indicador de l'envelliment cel·lular. Els telòmers són els segments de DNA als extrems dels cromosomes que proporcionen un lloc per a la unió de la maquinària de replicació, de manera que es pot copiar tota la cadena de DNA. Per tal que es produeixi una altra replicació, cal que n'hi hagi prou del telòmetre per proporcionar un lloc per a la unió dels enzims de replicació, mantenint intactes els parells de codificació de gens i disponibles per ser copiats. Si el telòmer és massa curt, la replicació de l'ADN es veu compromesa, i la cèl·lula no es pot dividir. Les cèl·lules tenen mecanismes inherents per mantenir telòmers. L'enzim telomerasa reconstrueix els telòmers, per compensar l'escurçament que es produeix amb cada divisió cel·lular.
L'envelliment cel·lular condueix a la senescència cel·lular
L'envelliment cel·lular, que inclou l'escurçament de telòmer i el dany de l'ADN, es tradueix en la senescència, un estat d'arrest del creixement cel·lular. La cel·la encara està viva, però no és sa i no es pot dividir. A mesura que cada vegada més cèl·lules en un teixit es tornen senceres, essencialment el teixit és envellit, la seva funció es veu compromesa.
Les cèl·lules senescentes no poden dur a terme processos cel·lulars normals, dificulten la capacitat del teixit per reparar els danys i segreguen factors que afecten negativament la funció de les cèl·lules veïnes i promouen el desenvolupament del càncer.
Els telòmers més curts estan relacionats amb la malaltia
La longitud de telomera i l'activitat de la telomerasa es poden mesurar en glòbuls blancs humans i això ha donat als investigadors la possibilitat d'investigar factors i estats de malalties amb vincles amb aquests marcadors d'envelliment cel·lular.
En estudis humans, una menor longitud de telomera o menor activitat de la telomerasa s'ha associat a diverses malalties cròniques i prevenibles, incloent hipertensió, malalties cardiovasculars, resistència a la insulina, diabetis tipus 2, depressió, osteoporosi i obesitat.
Els factors de dieta i estil de vida afecten la durada dels telòmers
L'activitat de la telomera i la telomerasa es veuen afectades tant per influències genètiques com ambientals, incloses les opcions dietètiques i d'estil de vida. Els nivells més elevats de consum de vegetals i fruites, la ingesta de fibra, la ingesta de vitamines i minerals i l'exercici són factors associats amb telòmers més llargs i una major activitat de telomerasa. Mantenir telòmers sembla ser un dels molts mecanismes pels quals aquests comportaments de vida saludables promouen la longevitat.
Fonts:
Burton DG, Krizhanovsky V. Conseqüències fisiològiques i patològiques de la senescència cel·lular. Cell Mol Life Sci 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy A, De Viu I, Liu Y, et al. Associacions entre dieta, factors d'estil de vida i telomeres en dones. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Deng W, Cheung ST, Tsao SW, et al. Activitat de telomerasa i la seva associació amb estrès psicològic, trastorns mentals, factors d'estil de vida i intervencions: una revisió sistemàtica. Psiconeuroendocrinologia 2016, 64: 150-163.
Efecte dels canvis globals d'estil de vida en l'activitat de la telomerasa i la durada del telómero en els homes amb càncer de pròstata de baix risc en biòpsia: seguiment a 5 anys d'un estudi pilot descriptiu.
Marcon F, Siniscalchi E, Crebelli R, et al. Escurçament de telòmer relacionat amb la dieta i estabilitat cromosòmica. Mutagènesi 2012, 27: 49-57.