Variacions pulmonars en la MPOC responsables de la degeneració dels símptomes
La MPOC és una malaltia pulmonar obstructiva que es caracteritza per una limitació del flux d'aire que no és totalment reversible. Causa principalment per l'exposició a llarg termini als irritants de les vies respiratòries, el procés de la malaltia provoca diversos canvis de pulmó estructurals i molt diferents, que són responsables del grau variable de símptomes de la MPOC . Anem a veure de prop quatre de les modificacions pulmonars.
Limitació de flux d'aire
L'exposició a llarg termini als irritants de les vies respiratòries, com ara el fum de tabac i la contaminació atmosfèrica , fa que les vies respiratòries s'inflamin i s'inflamin, obstruint el flux d'aire cap ai des dels pulmons. Aquest procés, anomenat limitació del flux d'aire, es torna progressivament pitjor al llarg del temps, especialment si continua l'exposició a estímuls nocius.
La limitació del flux d'aire correlaciona directament amb la disminució de la funció pulmonar que es veu en la MPOC, mesurada per l' espirometria . Com més gran sigui la limitació del flux d'aire, menor és la FEV1 i FEV1 / FVC , dos valors crítics en el diagnòstic de malalties pulmonars restrictives i obstructives .
Trampa aèria
L'obstrucció de les vies respiratòries fa que cada vegada més aire quedi atrapat dins dels pulmons durant l'exhalació. Igual que un globus inflat, la captura de l'aire causa la hiperinflació dels pulmons , que al seu torn limita la quantitat d'aire que una persona pot inhalar. A mesura que continua la captura de l'aire, augmenta el volum d'aire deixat als pulmons després d'una exhalació normal ( capacitat residual funcional ), especialment durant l'exercici.
Aquesta és la raó principal perquè les persones amb MPOC s'escurcen durant l'exercici i tenen una capacitat reduïda de tolerar una activitat extenuante.
Anomalies en l'intercanvi de gasos
En els pulmons es troben els alvèols , petits cúmuls semblants al raïm on es produeix l'intercanvi de gasos. L'aire inhalat conté oxigen; L'aire exhalat conté diòxid de carboni, el producte residual de la respiració.
En circumstàncies normals, l'oxigen s'inhala i passa per les vies respiratòries als pulmons fins que arriba als alvèols. Una vegada en els alvèols, es difon a l'torrent sanguini on flueix a través del cos per alimentar tots els òrgans vitals. Al seu torn, el diòxid de carboni que ha estat recollit pels intercanvis sanguinis amb oxigen, que es reparteix entre els alvèols, als pulmons i fora del tracte respiratori on finalment s'exhalen com a residus. En el pulmó saludable, l'intercanvi d'oxigen i diòxid de carboni és equilibrat; En la MPOC, no ho és. L'exposició repetida a estímuls nocius destrueix els alvèols, perjudicant el procés d'intercanvi de gasos. Això sovint condueix a hipoxèmia i hipercapnia , ambdós molt freqüents en la MPOC. A mesura que la malaltia progressa, la discapacitat del canvi de gas generalment s'agreuja, donant lloc a un empitjorament dels símptomes , la discapacitat i la malaltia greu.
L'excés de producció de Mucus
La sobreproducció de moco contribueix a l'estrenyiment de les vies respiratòries, obstrucció de la via aèria, tos productiva i falta d'alè que és característica de la MPOC. També té un paper important en la freqüència i durada de les infeccions pulmonars bacterianes.
Mucus és una substància adhesiva produïda per cèl·lules de còlics i cèl·lules mucoses de les glàndules submucoses.
En els pulmons sans, les cèl·lules de copa són més abundants en els grans bronquis, disminuint en nombre a mesura que arriben als bronquíols més petits. Les glàndules submucoses estan restringides a les vies respiratòries més grans, però cada vegada són més escasses, ja que les vies respiratòries s'estrenen, desapareixent completament als bronquíols. Normalment, el moc funciona de manera protectora per ajudar a lubricar els pulmons i alliberar les vies respiratòries dels residus estrangers. En la MPOC, la producció de moces , més o menys, gira sobre si mateixa.
Quan els pulmons són contínuament sotmesos a irritants de les vies respiratòries, les cèl·lules de còlon augmenten en nombre i les glàndules submucoses augmenten de grandària. En conseqüència, es tornen més denses a les vies respiratòries més petites, superant en nombre a les cèl·lules de cèl · lules com a cloïssa que ajuden a eliminar la mucositat dels pulmons.
Quan la producció de moc penetra en el sobredrive i la separació de les vies respiratòries es veu afectada, la mucositat comença a agrupar-se a les vies respiratòries, creant una obstrucció i un perfecte cultiu per a la multiplicació de bacteris. A mesura que el nombre de bacteris augmenta, la infecció pulmonar bacteriana es produeix sovint després de l' exacerbació de la MPOC .
Què pots fer?
L'aspecte més important del tractament de la MPOC és el deixar de fumar . Deixar de fumar pot reduir dràsticament la disminució de la funció pulmonar que només empitjorarà si continua fumant.
Si no ets fumador , assegureu-vos d'evitar o, almenys, limitar l'exposició a tots els irritants de les vies respiratòries. Això inclou fum de segona mà , contaminació atmosfèrica i productes químics durs.
La prevenció de l'exacerbació de la MPOC també és important en la gestió diària de la MPOC. La majoria dels pacients subestimen el seu paper en aquest, però quan es prenen, els passos preventius ajuden a disminuir el risc d'exacerbació i evitar que els pacients siguin hospitalitzats.
Si encara no ha estat diagnosticat amb MPOC i presenta símptomes, consulteu el vostre metge per fer una prova d'espirometria . El diagnòstic precoç de la MPOC condueix a un tractament previ i millors resultats per als que desenvolupen la malaltia.
Fonts:
Estratègies globals per al diagnòstic, la gestió i la prevenció de la malaltia pulmonar obstructiva crònica. Iniciativa mundial per a la malaltia pulmonar obstructiva. Revisat 2011.
Hacia, Toby J., i Broadley, Kenneth J. Goblet, hiperplàsia cel·lular, funcions respiratòries i infiltració de leucòcits després de l'exposició crònica de lipopolisacàrids en porcs conscients de Guinea: efectes de Rolipram i Dexamethasone. JPET 302: 814-821, 2002.