Un inici lent, però ara un progrés i una gran esperança
Cada un té la seva pròpia història de com l'EM ha fet el camí cap a la seva vida o la seva persona estimada i com això ha afectat les seves relacions, creences i benestar. L'esclerosi múltiple també té la seva pròpia història, tan complicada com els símptomes que provoca i el caos que sovint infligeix a les nostres vides.
En compartir la història de l'esclerosi múltiple, és possible que obtingueu una idea de la distància que hem tingut en la comprensió d'aquesta malaltia complexa, especialment en els últims 20 anys, i fins i tot us donarà una idea d'esperança per allò que pugui venir.
Històries primerenques de l'esclerosi múltiple probable
Una de les primeres memòries escrites d'esclerosi múltiple es va detallar a l'arxiu del Vaticà al segle XIV. En els arxius, es van descriure els símptomes de Saint Ludwina de Schiedam després de patir una caiguda de patinatge a l'edat de 16 anys.
Es va recuperar parcialment de la tardor, però va continuar tenint episodis de debilitat de la cama, problemes de visió i pèrdua d'equilibri. Curiosament, el seu capellà va suggerir que aquesta malaltia venia de Déu, de manera que sant Ludwina va fer que la seva missió suportés els símptomes per causa dels altres.
Al voltant de 300 anys després, es van trobar descripcions suggestives d'EM en el diari de Sir Augustus Frederick d'Este, el nét del rei Jorge III d'Anglaterra. Va escriure sobre un curs de malaltia recidivant i remei en què va experimentar episodis de disfunció neurològica com problemes de visió (que es creu que són neuritis òptica ), visió doble, debilitat de la cama i problemes intestinals i vesicals.
Posteriorment, va descriure un curs de malaltia més progressiva, que el va deixar lligat fins a la seva mort el 1848 a l'edat de 54 anys.
El 1824 es va informar la primera descripció clínica moderna de l'EM el Dr. Charles-Prosper Ollivier d'Angers. En el seu treball escrit, va descriure un noi de 17 anys que va experimentar episodis de caminar i problemes de bufeta que es van agreujar per l'exposició a un spa calent-ara conegut com el fenomen Uhthoff .
L'esclerosi múltiple és una malaltia diferent
El 1868, Jean-Martin Charcot, un neuròleg de París, va estudiar a una dona jove amb tremolors, discursos pronunciats i moviments oculars anònims (anomenats nistagmes ). Quan aquesta dona va morir, va examinar el seu cervell a l'autòpsia i va descriure les " plaques " d'esclerosi múltiple, també conegudes com cicatrius o lesions.
A continuació, en una sèrie de conferències, Charcot va definir i descriure l'esclerosi múltiple i la ciència darrere d'ella -com afecta la mielina que envolta les fibres nervioses. Tot i això, estava perplex pel "perquè" darrere de l'EM o com tractar-lo.
Ara sabem que el sistema immunitari és el culpable del dany de la mielina a l'EM. Tanmateix, en el moment de Charcot, la gent no sabia que l'EM era una malaltia immune o que el sistema immunitari existia.
Tot i que els científics i els metges estaven desconcertats per l'EM, es va reconèixer oficialment com una malaltia diferent el 1878. Durant aquest temps, els científics van començar a assenyalar algunes característiques de l'EM que avui són característiques clau:
- L'EM és més freqüent en dones que en homes.
- L'EM és una malaltia variable (que significa que les persones amb EM tenen símptomes únics).
- El medi ambient (a més dels gens) té un paper en si una persona desenvolupa MS o no.
- L'EM és més freqüent en persones que viuen a les latituds del nord.
Tot i que es va avançar en una millor comprensió de l'EM, encara hi havia una manca de progrés pel que fa al tractament de l'EM. De fet, pot sorprendre aprendre algunes de les teràpies experimentals utilitzades per tractar persones amb EM (que no funcionaven):
- abonament de sang
- es llança als temples
- una dieta de carn
- arsènic
- estimulació elèctrica
- injeccions d'or i plata
Es descobreix un model animal de l'EM
La manca de teràpies efectives de l'EM només semblava motivar els científics i la investigació sobre l'EM continuava evolucionant. A continuació, l'Associació per a la Investigació en Malalties Nervis i Mentals (ARNMD) es va formar el 1921, permetent que les idees i la investigació sobre MS es compilaran i consolidar des dels últims 50 anys.
Un gran descobriment es va produir el 1935 quan el doctor Thomas Rivers a la ciutat de Nova York va trobar un model animal de l'EM anomenat encefalomielitis autoimmune experimental (EAE). Ho va fer vacunant animals amb mielina saludable i produint un atac del sistema immune a la mielina de l'animal.
El model EAE és ara una pedra angular important en la investigació de l'EM. De fet, els tractaments es testifiquen per primera vegada a EAE abans de ser provats en humans. Aquest model animal també va provocar la noció que l'EM és una malaltia immune, encara que aquesta connexió no es forjaria fins als anys cinquanta.
Advocacia i Recerca en Esclerosi Múltiple
El 1945, una dona anomenada Sylvia Lawry va publicar un anunci en el New York Times (el seu germà Benjamin tenia MS) que va declarar "Esclerosi múltiple: qualsevol persona que s'hagi recuperat d'ella contacti amb el pacient".
Una gran quantitat de respostes la van inspirar per iniciar una organització d'11 líders de neurologia i altres advocats i amics, anomenats MS National Society. Els treballs de Lawry vinculats amb la National MS Society van provocar la formació de l'Institut Nacional de Trastorns Neurològics i Traços en 1950.
Amb la formació d'aquests grups influents, les investigacions sobre l'EM van prosperar. Aquests són alguns resultats i idees de recerca que van evolucionar a mitjan de la dècada de 1900:
- la composició de la mielina i el seu paper en la senyalització nerviosa
- la relació entre el sistema immunitari d'una persona i el cervell i la medul·la espinal (i que l'EM era una malaltia immunitària)
- el descobriment de bandes oligoclonals en el líquid vertebral de les persones amb EM
- la idea que un virus podria desencadenar o estar involucrat en el desenvolupament de l'EM
- el descobriment de gens vinculats a l'EM
- la formulació de pautes per diagnosticar MS
Encara, en aquest moment, els tractaments de l'EM no es van estudiar científicament, és a dir, es van derivar d'opinions i no d'estudis. Per exemple, molts experts del moment van creure que l'EM va derivar d'un problema de vasos sanguinis, de manera que les persones amb EM es van tractar amb diluents de sang.
El primer estudi científic de MS
Finalment, el 1969 es va completar el primer estudi controlat sobre persones amb EM. En l'estudi, els participants que experimenten una recidiva aguda de l'EM van rebre ACTH o un placebo. ACTH és una hormona que generalment és alliberada per la glàndula pituïtària (una petita glàndula de mida de pèsol en el cervell). Estimula la producció d'esteroides, que treballen per suprimir el sistema immunitari d'una persona
Els resultats van revelar que el grup que va rebre ACTH contra els que van rebre un placebo va tenir una recuperació més ràpida dels seus atacs amb EM. Aquest estudi va ser primordial al revelar que els esteroides podrien reduir la inflamació d'una recidiva de l' EM . Dit això, els esteroides no frenen la progressió de l'EM.
Imatge de l'esclerosi múltiple
Aviat es van desenvolupar eines d'imatge que van permetre als metges millorar la visualització de l'activitat de la malaltia de l'EM. Aquests van incloure les primeres escaneig de CAT al final dels anys 70, seguides de potencialitats evocades i, finalment, les ressonàncies magnètiques utilitzades per primera vegada a principis dels anys vuitanta per visualitzar el cervell d'una persona amb EM. La tecnologia de ressonància magnètica ha continuat evolucionant immensament i ha revolucionat tant el diagnòstic de l'EM com la determinació del grau de resposta d'una persona al tractament.
Tractament de l'esclerosi múltiple
Amb els sofisticats avenços en la imatge es van obtenir estudis sobre les teràpies de l'EM. Aquestes teràpies, conegudes com a medicaments que modifiquen la malaltia , han estat trobades per reduir el nombre i la severitat de les relapses de l'EM, tot i que no curen l'EM o eviten símptomes persistents com fatiga o problemes sensorials que solen venir a persones amb EM. Aquestes teràpies inclouen:
- Es va aprovar el 1993 la primera medicació injectora que modifica la malaltia, anomenada Betaseron (interferó beta-1b), que va ser seguida per Avonex (interferó beta-1a), Rebif (interferó beta-1a) i Copaxone (acetat de glatiramer).
- El 2006, es va aprovar la primera teràpia infusa per a l'EM anomenat Tysabri (natalizumab) .
- El 2010, es va aprovar la primera medicació amb EM oral anomenada Gilenya (fingolimod), que va proporcionar una opció per a les persones que no podien tolerar els medicaments que havien de ser injectats o per a persones que l'EM continuava empitjorant malgrat la teràpia amb interferó.
- A continuació, es va aprovar dos medicaments orals més, Aubagio (teriflunomida) el 2012 i Tecfidera (dimetil fumarat) el 2013.
- L'any 2014, es va aprovar una altra medicació infectada que modificava la malaltia anomenada Lemtrada (alemtuzumab) per a persones que van tenir una resposta inadequada a dues o més de les altres teràpies modificadores de la malaltia.
- El 2016, Zinbryta (daclizumab), es va aprovar un altre medicament injectat.
- L'any 2017, Ocrevus (ocrelizumab) va ser aprovat per tractar no només les formes recidivants d'EM sinó també l'EM primària-la primera teràpia de l'EM per fer-ho, cosa que és encoratjadora.
El futur de l'esclerosi múltiple
El futur de l'EM és brillant, ja que els experts continuen ajustant els seus coneixements i amplien les seves idees de recerca. Una gran àrea de recerca en l'actualitat és l'estudi de la reparació de mielina. Tot i que les teràpies dels últims 40 anys s'han orientat al sistema immunològic i com es pot prevenir el dany de la mielina, els experts examinen ara com el cervell pot restaurar la mielina una vegada que s'ha produït un dany, una perspectiva veritablement nova sobre la curació.
Altres perspectives de recerca interessants inclouen el paper de la dieta, les bacteris intestinals, la vitamina D i les mutacions genètiques a l'EM. També es considera com les teràpies complementàries, com el ioga, poden ajudar a una persona a gestionar millor els seus símptomes.
Finalment, els experts han descobert maneres d'ajudar a les persones amb EM a viure més còmodament. Des de les teràpies de rehabilitació que ajuden a les persones a reforçar el to muscular després d'una recaiguda per fer exercicis que ajuden a la gent a combatre la fatiga relacionada amb l'EM, moltes persones amb EM i els seus éssers estimats poden viure bé amb aquesta malaltia, un èxit notable per si sol.
Una paraula de
La història de l'EM continuarà, ja que el camí torçat i curvilíbul d'entendre aquesta malaltia complexa i tots els seus matisos i misteris encara està en curs. Però el progrés que s'ha fet en els últims 20 anys és immens. I amb això, hi ha esperança -un optimisme que tenen els qui experimenten l'EM cada dia i que saben que una cura arribarà un dia, si no per a nosaltres, que per a nosaltres després de nosaltres.
> Fonts:
> Birnbaum, MD George. 2013. Esclerosi Múltiple: Guia del clínic de diagnòstic i tractament, 2a edició. Nova York, Nova York. Oxford University Press.
> Murray TJ. La història de l'esclerosi múltiple: el marc canviant de la malaltia al llarg dels segles. J Neurol Sci. 1 de febrer de 2009; 277 Suplement 1: S3-8.
> National MS Society. 2016. Teràpies modificadores de malaltia per a l'EM .
> Rolak LA. 2016. National MS Society: The History of MS: The Basic Facts.
> Rolak LA. MS: els fets bàsics. Clin Med Res . 2003; 1 (1): 61-62.