L'al·lèrgia, el medi ambient i la genètica poden participar
L'angioedema, inflor de la capa de teixit immediatament per sota de la pell, pot ser causada per una al·lèrgia, una reacció al fàrmac, l'entorn o fins i tot l'estrès. També pot ser hereditària, amb una mutació genètica relacionada que es transmet a les famílies. El mecanisme subjacent en tots els casos és un mal funcionament del sistema immunològic en el qual químics anomenats histamina o bradiquinines s'abandonen anormalment al torrent sanguini.
L'àrea del cos afectada: cara, llengua, gola, braços o cames, pot proporcionar una pista sobre la causa, però no sempre.
Causes comunes
L' angioedema adquirit (AAE) pot ser immunològic (relacionat amb l'al·lèrgia), no immunològic (provocat per causes no al·lèrgiques) o idiopàtic (d'origen desconegut). A diferència de l'angioedema amb una causa purament genètica (vegeu més avall), alguns dels factors implicats en aquests tipus poden ser modificables.
Immunològic
L'al·lèrgia és la causa més freqüent d'angioedema, provocada per una reacció a medicaments , aliments , picades d'insectes o altres substàncies com el làtex . La causa es considera immunològica perquè implica una resposta anormal del sistema immunitari.
Per raons desconegudes, el cos a vegades confondre una substància inofensiva per a un perillós i dispersar grans quantitats d' histamina al torrent sanguini com a mitjà de defensa.
Mentre que les histamines estan destinades a dilatar els vasos sanguinis perquè els glòbuls blancs puguin acostar-se al lloc d'una lesió, quan s'alliberin en absència de danys, poden desencadenar una varietat de símptomes adversos, com la febre del fenc ( rinitis al·lèrgica ) urticaria i asma al·lèrgica .
Tanmateix, a diferència de qualsevol d'aquestes reaccions, l'angioedema es produeix en un teixit subcutani just sota la capa superior de la pell o la membrana mucosa. La inflor no serà picor ni vermell i pot durar diverses hores o dies. Quan la inflor finalitza definitivament, la pell generalment apareixerà normal sense triturar, pelar ni fer morter.
No immunològic
Amb l'angioedema immunològic, les cèl·lules responsables d'instigar l'atac es coneixen com a mastòcits . Els cèl·lules de mastegar contenen grànuls rics en histamina i, quan se'ls encarrega el sistema immunitari per fer-ho, experimentarà un procés anomenat degranulació per alliberar la histamina al sistema.
Amb l'angioedema no immunològic, el sistema immunitari no té res a veure amb l'alliberament. Al contrari, determinats productes químics o processos fisiològics poden induir a masteler a desgranar-se. Les reaccions es produiran sovint en persones amb un trastorn de mastocitos subjacents, com la mastocitosi .
Les drogues associades a això inclouen:
- Opiates, especialment codeïna i morfina
- Medicaments antiinflamatoris no esteroides (AINE), especialment aspirina
- Vancomicina intravenosa , un potent antibiòtic
- Tints de radiocontrast no iònics utilitzats per millorar les imatges de raigs X
Altres causes no immunològiques inclouen transfusió de sang, càncers com el limfoma , malalties autoinmunes com el lupus i certes infeccions com l'hepatitis, el VIH, el citomegalovirus i el virus Epstein-Barr.
S'ha sabut que determinats estímuls físics com la calor, el fred, l'exercici excessiu, la vibració , l'exposició al sol i fins i tot l'estrès emocional causen angioedema.
Idiopàtic
Amb angioedema idiopàtic, no hi haurà una causa o explicació coneguda de la inflamació aguda aguda.
El que fa que la condició tan molest és que els afectats són propensos a la recurrència, de vegades severes.
Segons les investigacions de la Facultat de Medicina de la Universitat de Wisconsin, més de la meitat de les 99 persones diagnosticades d'angioedema idiopàtic han experimentat episodis recurrents durant més d'un any. La cara, la boca i la llengua eren les zones més afectades. En general, el 55 per cent d'ells van informar que rebien almenys un curs de corticosteroides d'alta dosi per alleujar la inflamació. Més encara, el fet era que el 52 per cent requeria almenys una visita a la sala d'emergències.
Genètica
L'angioedema hereditari (HAE) es considera un trastorn autosòmic dominant , el que significa que pot heretar el gen problemàtic d'un únic progenitor.
Hi ha dos tipus d'HAE relacionats amb mutacions en el gen SERPING1 i un tercer causat per la mutació del gen F1.
Els tres tipus produeixen l'activació anormal del sistema immunològic i poden causar inflamació a totes les parts del cos. On HAE difereix de AAE és que el principal culpable no és la histamina. Més aviat, l'atac serà instigat per un altre compost natural que es coneix com bradiquinina.
La bradiquinina, com la histamina, provoca la dilatació dels vasos sanguinis, però ho fa com un mitjà per regular les funcions del cos. Per exemple, el cos alliberarà les bradiquinines per reduir la pressió arterial o regular la funció respiratòria o renal.
L'alliberament anormal de les bradiquinines pot desencadenar angioedema, la majoria de les cames, braços, genitals, cara, llavis, laringe o tracte gastrointestinal (GI). Una lesió menor o un episodi d'estrès emocional poden provocar un atac, però la majoria es produeixen sense cap causa coneguda.
L'angioedema del tracte gastrointestinal pot ser greu, provocant vòmits violents, dolor intens i deshidratació per no poder mantenir fluids. Si la inflor es produeix a la gola, pot ser de risc vital.
Atès que els inhibidors de l'ACE (que s'utilitzen per tractar la pressió arterial alta) funcionen mantenint els nivells de bradicinina, es troben entre les causes més freqüents d'angioedema induït per fàrmacs (encara que amb un mecanisme de malaltia diferent que opiáceos o aspirina).
L'HAE es considera rar, que passa en una de cada 50.000 persones, i sovint només se sospita que si algú amb angioedema no respon als antihistamínics. Normalment, el HAE es pot confirmar amb tres proves de sang que avaluen la resposta immunitària.
Factors de risc
Realment no hi ha manera d'explicar per què algunes persones tenen angioedema i altres amb les mateixes condicions de salut o estils de vida no ho fan. Amb això, pot ser que tingui més risc si té o ha experimentat algun dels següents:
- Reaccions medicamentoses que impliquen una erupció o urticària
- Al·lèrgies que inclouen urticaria
- Història de l'angioedema
- Història familiar d'urticària o angioedema
- Malaltia autoimmune com el lupus o la tiroiditis de Hashimoto , per a la qual l'angioedema és un possible símptoma
Si vostè o un ésser estimat han sofert múltiples episodis d'angioedema, pot beneficiar-se de tractaments que poden ajudar a prevenir futurs atacs. Les opcions inclouen una dosi nocturna de l'antihistamínic Zyrtec (cetirizine) , si la causa és al·lèrgica, o drogues que alteren immunològicament com Kalbitor (ecallantide) o Firazyr (icatibant).
> Font:
> Bernstein, J .; Lang, D .; Khan, D. et al. "El diagnòstic i la gestió de la urticària aguda i crònica: actualització de 2014". J Immergol Immunol. 2014; 133 (5): 1270-7.
> Inomata, M. "Avanços recents en l'angioedema induït per fàrmacs". Al·lèrgia Int. 2012; 61 (4): 545-57. DOI: 10.2332 / alergolint.12-RAI-0493.
> Rosenberg, D .; Mathur, S .; i Viswanathan, R. "Característiques Clíniques de l'Angioedema Idiopàtic". J Alergia Clínica Immunol. 2017; 139 (2): AB235. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.12.757.