A la Marató de Chicago de 2007, un corredor es va ensorrar i va morir, fent titulars nacionals. Després de realitzar una autòpsia, l'examinador mèdic de Chicago va anunciar que la mort sobtada d'aquest home definitivament no era deguda a la calor i la humitat opressives que van causar problemes significatius entre molts corredors aquell dia (i que van provocar que els organitzadors fessin la carrera), a " prolapse de vàlvula mitral " (MVP).
Aquest veredicte, sens dubte, va donar un gran alleujament als oficials locals responsables de seguir endavant amb la cursa tot i les condicions meteorològiques horribles, i que (gràcies a les conclusions de l'autòpsia) ja no estaven oficialment fora de joc pel que fa a la mort d'aquest home.
Evidentment, no podem tenir cap manera de conèixer la causa real d'aquesta desafortunada mort del corredor. Tanmateix, el pronunciament confident de l'examinador mèdic de Chicago va crear almenys algun grau de pànic entre fins a 75 milions de nord-americans que (d'acord amb algunes estimacions) també podrien tenir MVP. I durant unes setmanes, els cardiòlegs nord-americans van ser inundats amb trucades telefòniques preocupades.
Prolapse de la vàlvula mitral i mort repentina
Així doncs, la pregunta és: MVP realment causa mort sobtada?
La resposta és que sembla que hi ha un lleu augment en el risc de mort sobtada de taquicàrdia ventricular o fibril·lació ventricular en persones que tenen MVP veritablement significatiu, però no en la gran majoria de les persones que han rebut el diagnòstic de MVP.
La majoria dels diagnosticats amb MVP tenen una forma extremadament lleu de la condició, que no comporta cap risc mesurable.
L'evidència inicial de que MVP pot estar associada amb la mort sobtada prové principalment de la sèrie d'autòpsies. En estudis en què el cor s'ha examinat acuradament en persones que han mort de sobte, es pot trobar evidència de MVP en una minoria substancial.
Per tant, naturalment, s'ha presumit que MVP és la causa d'aquestes morts sobtades.
Però en aquests estudis generalment no es mencionen dues coses. En primer lloc, moltes víctimes de mort sobtada no tenen cap anormalitat cardíaca identificable en absolut. En segon lloc, quan estigui decidit a trobar MVP, podreu trobar, almenys, algunes proves d'això en una gran proporció de la població general.
Hi ha molt poca evidència que la gran majoria de les persones diagnosticades amb MVP tenen un risc de mort sobtada de manera mesurable.
El sobrediagnosi de MVP
Quan realitzeu una ecocardiografia en persones seleccionades aleatòriament, depenent dels criteris de diagnòstic utilitzats, es podria diagnosticar MVP fins a un 20% - 35%. La quantitat de prolapse real en la gran majoria d'aquestes vàlvules mitrals és fisiològicament insignificant i no suposa cap amenaça coneguda. De fet, a mesura que la qualitat de l'equip d'ecocardiografia ha millorat al llarg dels anys, s'ha pogut detectar quantitats cada vegada més petites (sovint trivials i fins i tot inexistents) de prolapse de la vàlvula mitral. La majoria dels experts accepten el fet que la condició "MVP" s'ha convertit en un diagnòstic excessivament excessiu de cardiòlegs.
La possibilitat de detectar certa quantitat de MVP si la busqueu prou difícilment pot ser molt convenient per als metges (o per a això, per als funcionaris de carrera), ja que pot absolver-los d'haver d'aprofundir en explicar els símptomes o condicions que es troben difícils o inconvenients per diagnosticar o gestionar (la dysautonomia és la més destacada d'aquestes).
Per tant, sovint hi ha un fort incentiu per sobre-diagnosticar MVP.
Diagnòstic de MVP adequadament
L'any 2008, reconeixent que el diagnòstic de MVP havia crescut de manera inadequada a proporcions epidèmiques, el Col·legi Americà de Cardiologia i l'Associació Americana del Cor van publicar criteris més estrictes per diagnosticar MVP. Utilitzant aquests criteris més adequats per fer el diagnòstic, hi ha evidència d'un risc un cop més elevat d' arítmies cardíaques i de mort sobtada, tot i que l'excessiu risc encara és molt reduït.
De fet, el risc principal d'aquestes persones no és la mort sobtada, sinó el desenvolupament d' una regurgitació mitral significativa i posterior insuficiència cardíaca .
En aquestes persones el risc de mort sobtada és efectivament elevat, però només en la mateixa mesura que es fa elevat en qualsevol altra persona que tinga regurgitació mitral severa, per qualsevol causa.
La prevalença d'aquest tipus de MVP (és a dir, MVP real i significatiu) a la població general és només del 1-2% i no del 35%. I fins i tot entre aquest nombre molt menor de pacients amb MVP, menys d'1 de cada 20 desenvoluparan importants problemes de vàlvula mitral.
Una paraula de
La conclusió és que no està del tot clar que MVP -almenys, la forma lleu de MVP que la gran majoria de persones diagnosticades amb aquesta condició- està associada a la mort sobtada, i menys encara una causa de mort sobtada.
Per a la gran majoria dels pacients que se'ls ha dit que tenen MVP, el risc de mort sobtada no és superior a la població general, i les tragèdies com la de Chicago no han de causar-los una preocupació indeguda.
Si se us ha dit que teniu MVP, heu de saber del cardiòleg si el diagnòstic s'ha fet amb els criteris diagnòstics més nous o més estrictes, o si el diagnòstic s'ha fet de la manera antiga, on podeu trobar MVP a gairebé qualsevol persona si ho busques prou.
> Fonts:
> Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. Actualització enfocada 2008 incorporada a les directrius de l'Acta / Aha 2006 per a la gestió de pacients amb malaltia cardíaca valvular: informe de la Guia de Pràctica de l'Associació Americana de Cardiologia / Associació Americana del Cor (Guia per a la Pràctica) Pacients amb malaltia cardíaca valvular): avalada per la Societat d'Anestesiòlegs Cardiovasculars, Societat d'Angiografia i Intervencions Cardiovasculars, i Societat de Cirurgians Toràcics. Circulació 2008; 118: e523.
> Sriram CS, Syed FF, Ferguson ME, et al. Síndrome de prolapse de la vàlvula mitral de fulletil maligne en pacients amb cap tipus de detenció cardíaca idiopàtica fora de l'hospital. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 222.