Part 2 de 3
A mesura que vam aprendre en la primera part, Què és el malestar postestional, les persones amb síndrome de fatiga crònica ( ME / CFS ) veuen sovint un augment dramàtic dels símptomes després de l'esforç. Aquest és un símptoma característic de la malaltia i el que els investigadors han estat intentant esbrinar durant anys. Encara tenim molt d'aprendre sobre aquest símptoma, però sabem que diverses anomalies fisiològiques estan relacionades amb el malestar postestrès (PEM).
Anomalies fisiològiques
Els investigadors han identificat anomalies relacionades amb l'exercici en múltiples sistemes, incloent el sistema immunitari, el sistema nerviós central i el sistema cardiovascular. Fins ara, però, no han pogut concloure que aquestes anomalies són la (s) causa (s) del PEM. Una revisió del 2014 de la literatura mèdica va identificar diverses respostes del sistema immune alterat en ME / CFS, moltes d'elles vinculades a l'exercici i PEM. Aquests inclouen:
- Una resposta més pronunciada en el sistema de complement (una part del sistema immunològic que ajuda a eliminar patògens del cos),
- Un augment de l'estrès oxidatiu (un tipus de dany cel·lular) combinat amb una mala resposta antioxidant,
- Una alteració del perfil d'expressió gènica de les cèl·lules immunes.
Una altra investigació (Morris 2014) ha examinat anomalies relacionades amb una substància anomenada adenosina trifosfat (ATP), que és una forma d'energia cel·lular. Es considera que ME / CFS està associada amb una capacitat alterada per crear ATP a nivell mitocondrial.
(Les mitocòndries són estructures a les cèl·lules que converteixen els nutrients en ATP).
Un estudi de 2015 amb un model informàtic de la malaltia (Lengert) va observar nivells baixos d'ATP críticament, que normalment provocarien un augment de la mortalitat cel·lular. Una reacció en cadena que va començar amb baixes ATP va conduir a disregulacions immunològiques i estrès oxidatiu, segons el model.
Els investigadors diuen que l'esforç repetit va fer que la situació sigui pitjor. El 2012, un document que examina la funció mitocondrial i ME / CFS (Morris) va debatre diverses anomalies, incloent:
- Vies immunoinflamatòries activades,
- Augment dels nivells de citoquinas proinflamatòries ,
- Augment dels nivells de factor nuclear-kB,
- Aberracions en funcions mitocondrials, incloent una baixa producció d'ATP.
Els investigadors van teoritzar que aquests factors poden, almenys en part, produir l'esgotament mitocondrial, el que significa que quan el cos demana energia (en forma d'ATP), l'energia simplement no hi és.
Un altre estudi de 2015 va utilitzar un tipus d'exploració anomenada espectroscòpia d'infraroig proper per mesurar l'ús d'oxigen durant un exercici suau. En comparació amb les persones sanes del grup control, es va trobar que els participants amb ME / CFS tenien canvis anormals en l'oxigenació de l'hemoglobina (una proteïna en glòbuls vermells que transporta oxigen a les seves cèl·lules) després de l'esforç.
Qualsevol combinació d'aquests factors podria contribuir lògicament a PEM. Tot i així, els investigadors tenen un gran treball per davant. Alguns investigadors han suggerit que algunes anomalies podrien ser utilitzades com a marcador de diagnòstic objectiu per a ME / CFS mentre que altres creuen que PEM podria ser una forma útil per als metges de mesurar la gravetat de la malaltia.
Més important encara, com més ens assabentem del que està passant en el cos durant el PEM, més ens veiem a entendre com tractar-lo.
Aprèn més
Fonts:
Lengert N, Drossel B. Química biofísica. 2015 Jul; 202: 21-31. En l'anàlisi de silici de la intolerància a l'exercici en l'encefalomielitis miogràfica / síndrome de fatiga crònica.
Miller RR, et al. Revista de medicina translacional. 2015 maig 20; 13: 159. Proves d'exercici submaximal amb espectroscòpia d'infraroig proper a pacients amb síndrome de fatiga crònica encefalomielitis miogràica en comparació amb controls sanitaris: un estudi controlat per casos.
Morris G, Maes M. Hipòtesis mèdiques. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. L'augment del factor nuclear-kB i la pèrdua de p53 són mecanismes clau en una encefalomielitis miogràfica / síndrome de fatiga crònica (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Malaltia cerebral metabòlica. Mar; 29 (1): 19-36. Disfuncions mitocondrials en l'encefalomielitis miogràfica / síndrome de fatiga crònica explicades per vies d'estrès activat immunoinflamatòries, oxidatives i nitrosatives.
Nijs J, Nees A, et al. Revisió d'immunologia de l'exercici. 2014; 20: 94-116. Resposta immune alterada a l'exercici en pacients amb síndrome de fatiga crònica / encefalomielitis miogràfica: una revisió sistemàtica de la literatura.