Quan pensa en els efectes a llarg termini del tabaquisme, sovint es pensa en malaltia pulmonar i càncer. Tanmateix, fumar pot afectar negativament altres aspectes de la vostra salut, inclosa la salut del cor.
Quan es tracta de colesterol , no es tracta només del que passa a l'estómac; també es tracta del que passa als pulmons. Tot i que pot ser fàcil d'entendre com es pot atribuir el consum de tabac a condicions com el càncer de boca, el càncer de pulmó i l'enfisema, de quina manera el fum de la cigarreta provoca un elevat colesterol i una malaltia cardíaca?
Els cigarrets contenen una gran quantitat de toxines, incloent un compost químic especialment reactiu anomenat acroleïna. L'acroleïna és un vapor groc i olorós que es produeix per la crema de plantes, com el tabac. També està fet per l'home i és tan verinós que s'utilitza tant en pesticides com en armes químiques. L'acroleïna s'incorpora fàcilment al corrent sanguínia a través dels pulmons, i els científics creuen que contribueixen a la malaltia cardíaca afectant la forma en què el cos metabolitza el colesterol.
Fonaments del colesterol
Malgrat la seva mala reputació, el colesterol és una substància greixosa en el nostre organisme que es produeix pel fetge i ajuda en la producció d'hormones i en la digestió dels aliments. El colesterol es mou a través del torrent sanguini dins de dues proteïnes diferents que funcionen en tàndem.
La lipoproteïna de baixa densitat (LDL), l'anomenat "colesterol dolent", proporciona colesterol a tot el cos i la lipoproteïna d'alta densitat (HDL), coneguda com "colesterol bo", recull dipòsits grassos i els torna al fetge.
Per mantenir un cor sa, l'Associació Americana del Cor recomana mantenir nivells de LDL per sota de 100 mg / dl, nivells de HDL per sobre de 40 mg / dL i nivells combinats inferiors a 200 mg / dL.
Menjar massa aliments amb alt contingut en greixos pot fer que aquest equilibri s'aprovi, i la investigació recent suggereix que també es pot fumar. L'acroleïna interfereix amb la capacitat de neteja de l'HDL atacant la proteïna.
El resultat: s'acumula més greix al torrent sanguini i al llarg de la resta del cos.
Com l'acroleïna en els cigarrets afecta el colesterol
L'acroleïna també interfereix amb el LDL inhibint l'enzim protector responsable de mantenir intacte el LDL. Sense aquest enzim, el LDL es torna vulnerable a l'oxidació, un procés químic complicat que canvia la seva estructura molecular. A causa d'aquest canvi d'estructura, el sistema immunitari ja no pot reconèixer el LDL. En resposta a això, el sistema immunitari allibera els glòbuls blancs i altres substàncies de lluita contra la malaltia que s'uneixen a la zona afectada, causant inflamació i acumulació en el lloc. Un estudi va trobar que com més LDL oxidat es troba en el torrent sanguini, major serà la incidència d'un atac cardíac o un accident vascular cerebral.
Predisposició genètica de la malaltia cardíaca en els fumadors
Tot i que les toxines introduïdes als pulmons són iguals per a tots els fumadors, la forma en què afecten el cos pot variar molt entre aquests individus. Un estudi de 2007 suggereix que els factors genètics tenen un paper important en el risc de malaltia cardiovascular entre els fumadors.
Els investigadors de la Universitat de Rochester van trobar que el 60% al 70% de la població té un defecte genètic comú en la substància que manté la proporció d'HDL a LDL.
Aquesta substància es denomina proteïna de transferència de éster de colesterol (CETP). Tot i que les seves funcions exactes no es comprenen completament, els científics creuen que CETP media la transferència de HDL al colesterol LDL.
El defecte genètic fa que el CETP treballi en overdrive, atacant l'HDL i trencant-lo en partícules que es puguin treure fàcilment de la sang. Això redueix els nivells de HDL.
A causa del fet que es desconeix el consum de tabac per reduir els nivells de HDL, els autors de l'estudi assenyalen que l'efecte acumulatiu tant del tabac com del defecte genètic augmenta el risc de desenvolupar malalties del cor. L'estudi va trobar que els fumadors amb el defecte genètic "tenen un risc cardíac 12 anys abans que un no fumador". Els fumadors que no porten el defecte genètic comú tenen el mateix risc de tenir un atac cardíac com a no fumadors.
Les artèries obstruïdes condueixen a la malaltia cardiovascular
Independentment de com es produeixi, l'acumulació de colesterol al cos és una recepta per a malalties cardiovasculars.
El colesterol total més elevat i els nivells de LDL augmenten el risc d'inflamació i acumulació de glucocitos conegut com a placa (no és el mateix que la placa a les dents). Al principi, l'acumulació de placa arterial continua sent suau. Amb el temps, però, pot endurir-se i fins i tot trencar-se, causant coàguls de sang.
Com més placa i coagulació present a les artèries, més difícil és que la sang es mogui per tot el cos, obligant el cor a treballar més per obtenir oxigen i nutrients al cos. A mesura que les artèries obstruïdes -una condició coneguda com a arteriosclerosi- progressen, parts del cos poden experimentar un flux de sang disminuït.
La disminució del flux sanguini disminuït al cor, conegut com a malaltia de l'artèria coronària , és la principal causa de mort als Estats Units. L'accident vascular cerebral, una altra causa comuna de mort, es deu a la disminució del flux sanguini cap al cervell.
Encara que els hàbits de fumar juguen un paper en els nivells de colesterol i el risc de malaltia cardiovascular, els nivells de dieta i activitat també són un factor. Les persones que busquen consell sobre com deixar de fumar o reduir els nivells de colesterol haurien de parlar amb el seu proveïdor d'atenció mèdica.
Fonts:
> Goldenberg I, Moss AJ, Bloc R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .. "Polimorfisme en el gen de la proteïna de transferència d'èster de colesterol i el risc d'infart de miocardi a principis d'inici dels fumadors de cigarrets". Ann Electrocardiol no invasiu. 2007 Oct; 12 (4): 364-74.
Canvis d'estil de vida i colesterol. Associació Americana del Cor, 26 d'octubre de 2015.
> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oxidesa > baixa densitat > lipoproteïna, cèl·lules mare i aterosclerosi". Lipids Health Dis. 2012 Jul 2; 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.