Càncer de pròstata recidivat després de la cirurgia

Quin és el més aterrador del càncer? Per a molts, és probable que el càncer pugui tornar després de la cirurgia. Amb els càncers més freqüents: còlon, mama, cervell, melanoma o pulmó, per exemple, aquestes recurrències són gairebé universalment fatals. El càncer de pròstata, però, és diferent. És possible que cregueu, però els homes amb una malaltia recidivada tenen més probabilitats de morir per la vellesa que per càncer de pròstata.

El càncer de pròstata és diferent

Per què la recaiguda del càncer de pròstata és tan diferent? Diverses raons. En primer lloc, creix i s'estén molt més lentament que altres tipus de càncer. En segon lloc, els medicaments que inactiven la testosterona (bloqueig hormonal) són efectivament impactants. Els homes passen a la remissió per una mitjana de 10 anys! Però el que fa que el càncer de pròstata sigui el més singular és un tipus particular de proteïnes produïdes a la glàndula prostàtica anomenada antigen prostàtic específic, també conegut com PSA.

PSA és sorprenent

Tot i que s'ha mesurat seriosament la quantitat de PSA a la sang per fer càncer, PSA és l'estàndard d'or per detectar malalties recidivades. De fet, altres tipus de càncer no tenen res que ni tan sols s'apropi a la precisió del PSA. PSA detecta càncer microscòpic . Malauradament, només es poden detectar altres càncers amb exploracions, després que els tumors recurrents siguin prou grans com per veure's a simple vista.

Per als tumors que es visualitzen en un escàner, han de tenir més de mitja polzada de diàmetre i contenir almenys mil milions de cèl·lules cancerígenes. La prova de sang de PSA, d'altra banda, detecta recurrències amb tan sols 100.000 cèl·lules.

El temps de duplicació de PSA és més exacte que el de Gleason

Detectar la recurrència amb PSA en el primer moment possible crea una oportunitat per determinar la gravetat de la recaiguda.

Amb proves repetides i seqüencials de PSA-diguem amb sorts de sang mensual-la taxa d'augment de PSA es pot determinar amb precisió. La rapidesa amb què es duplica el PSA revela el grau de recaiguda. Aquesta informació és molt important perquè les recidives de baix grau es tracten de manera molt diferent que les recidives d'alt grau.

La majoria de la gent està familiaritzada amb el sistema de qualificació de Gleason, la metodologia més popular per a la classificació del càncer en els homes recentment diagnosticats , és a dir, abans de la recaiguda. Amb el sistema Gleason, les cèl·lules canceroses són qualificades per un metge especial anomenat patòleg. El patòleg veu l'espècimen de la biòpsia sota un microscopi i assigna un grau al càncer . El sistema Gleason és l'indicador pronòstic més potent per a la qualificació del càncer de pròstata recentment diagnosticat i té un paper molt important en la determinació del tractament òptim per als homes recentment diagnosticats. Tanmateix, en el càncer de pròstata recidivat , el temps de duplicació de PSA fàcilment supera l'exactitud de la puntuació de Gleason. El coneixement de la taxa de creixement del càncer és la manera més precisa de qualificar l'agressivitat del càncer i, afortunadament, el PSA determina això amb una exactitud incomparable.

Una vegada que el temps de duplicació del PSA revela la gravetat de la recaiguda, s'implementa una estratègia de tractament.

El tractament varia dràsticament en funció del grau de recaiguda, de manera que el tractament òptim de cada grau de recaiguda es detalla a continuació.

Recidiva de grau baix

Per a finalitats descriptives, es poden descriure tres tipus diferents de recidives: baixes, mitjanes i altes. Conèixer el grau de recaiguda és la base per a la selecció del tractament. Algunes recidives, per exemple, són tan baixes que no es requereix cap tractament. Això passa quan el PSA requereix que doblin més d'un any. Quan el temps de duplicació és lent, el millor mètode és retenir el tractament i continuar supervisant el PSA cada tres a sis mesos.

Molts d'aquests pacients romanen sense tractament indefinidament.

Recidiva de grau mitjà

Quan els homes tenen temps de duplicació de PSA que són una mica briscadors, per exemple, en els rangs de sis a 12 mesos, solen ser candidats a alguna forma de teràpia. Històricament, el tractament ha consistit en un tir cec de radiació a la zona del cos on es trobava la pròstata abans de la seva eliminació. L'àrea a la qual es dirigeix ​​es denomina fosa de pròstata. De vegades la radiació que s'utilitza d'aquesta manera serà curativa. Els estudis mostren que les taxes de cures són millors si s'inicia la radiació abans que el PSA augmenti per sobre de 0,5. Com a tants tipus de teràpia per a càncer, quan es comença el tractament anterior, millor funciona.

Teràpia hormonal

Si la radiació no té èxit, la teràpia hormonal és la següent línia de defensa. L'enfocament més habitual és seleccionar un agent d'una llarga llista d'agents hormonals actius amb més o menys efectivitat: Lupron, Trelstar, Eligard, Firmagon o Zoladex. Aquests medicaments injectables solen implementar-se com una còpia de seguretat si la radiació no controla l'augment del PSA. Les cèl·lules canceroses de pròstata requereixen que la testosterona sobreviu, i aquests medicaments funcionen reduint la testosterona. La depuració de les cèl·lules canceroses de la testosterona els fa moren. El bloqueig hormonal indueix un efecte anticancerícep sostingut que es manté durant un període de 10 anys, suposant que el tractament s'inicia aviat, és a dir, abans de l'aparició de metàstasis òssies. La durada del control de la malaltia és molt més curta si es permet que el càncer de pròstata avanci als ossos abans que s'iniciï el tractament.

Teràpia intermitent

Per reduir els efectes secundaris de la baixa testosterona, sovint es recomana la curació periodic. L'enfocament habitual és administrar Lupron durant sis a vuit mesos i després prendre unes vacances. En general, la PSA baixa a menys de 0,1 en els sis mesos posteriors a l'inici de la teràpia. Una vegada que la medicació es deté i els efectes es desactiven, la testosterona es recupera lentament i la PSA comença a augmentar. Un segon cicle de Lupron s'inicia quan el PSA augmenta fins a un llindar predefinit, per exemple entre tres i sis. Els estudis demostren que aquest enfocament intermitent controla de manera efectiva el càncer igual que si Lupron es dóna contínuament.

Un tipus més lent de la teràpia hormonal

A vegades, les formes orals de teràpia hormonal com Casodex (bicalutamide), amb o sense Avodart (dutesteride), poden substituir-se per Lupron per reduir els efectes secundaris. Es podria preferir aquest tipus d'enfocament, per exemple, en pacients més vells o més febles. Els efectes secundaris més freqüents associats amb els tipus injectables normals de teràpia hormonal-fatiga, debilitat i augment de pes- solen ser menys greus. Tanmateix, hi ha un efecte secundari més freqüent amb el creixement del casament Casodex. Tanmateix, aquest problema es pot contrarestar amb una píndola de bloqueig d'estrogen anomenada Femara. D'altra banda, una dosi moderada de radiació administrada a la zona del pit abans que s'iniciï Casodex, en general, impedeix l'ampliació del pit.

Tractar una recaiguda d'alt grau

Els homes amb càncer de pròstata recidivant el temps de duplicació de PSA és inferior a sis mesos afronten una situació més desorientadora. Si la malaltia no es controla amb teràpia efectiva, és probable que el càncer es difongui ràpidament i esdevingui una amenaça per la vida. Aquí, l'enfocament terapèutic més prudent és adoptar un pla agressiu que es basa en una combinació de tractaments que es donen simultàniament, també en un enfocament multimodal. La resta d'aquest article abordarà el tractament de les recidives d'alt grau.

Escaneig d'estat de la tècnica

El primer pas és utilitzar una tecnologia òptima d'escaneig per determinar on està el càncer del cos. Actualment, les millors exploracions de ganglis limfàtics disponibles (els nòduls limfàtics solen ser el primer lloc de metàstasis) són escàners de PET de colat de C 11 o acetat de C11. Malauradament, als Estats Units, aquests escanejols només estan disponibles a Phoenix Molecular o a la Clínica Mayo. Recentment, un nou tipus d'exploració PET anomenat Axumin s'ha fet més extens. Els estudis que comparen la precisió relativa d'Axumin amb C 11 PET estan en procés. Un altre tipus més recent d'escanejat PET anomenat Gallium 68 PSMA està ara entrant en assajos clínics en diversos centres d'Estats Units.

A més dels ganglis limfàtics, l'avanç del càncer de pròstata sovint s'estén als ossos. La importància d'escanejar amb precisió per detectar la malaltia primerenca no es pot subestimar massa. Recentment, la tecnologia d'escaneig ossi ha estat molt millorada amb l'ús de la nova tecnologia PET F 18 . Sempre que sigui possible, s'haurien d'utilitzar exploracions òssies de PET 18 F en lloc de la metodologia més antiga de Technisium 99 . Les exploracions PET per al càncer de pròstata són un nou desenvolupament revolucionari que permet als metges aplicar radiacions potencialment curatives d'una manera molt més intel·ligent.

Radiation Plus Lupron Plus Casodex

Una vegada que l'extensió de la malaltia ha estat determinada per l'escaneig precís, suposant que la quantitat de metàstasis és relativament limitat (diguem no més de cinc), el primer pas és iniciar el tractament amb Lupron més Casodex amb el pla de continuar-lo com a mínim a curs. Generalment, un parell de mesos després de començar Lupron, la radiació s'administra als llocs metastàtics coneguts (els que es van detectar mitjançant l'escaneig) juntament amb un altre tractament de radiació "cec" a la fossa de la pròstata i als ganglis limfàtics pèlvics "normals". Aquestes àrees del cos es tracten perquè són el lloc més comú per a la malaltia microscòpica, i fins i tot les escaneig PET moderns poden no detectar el càncer aquí.

Malalt microscòpica fora del camp de la radiació

Els estudis demostren clarament que quan la radiació es dirigeix ​​a llocs de malaltia coneguts , l'esterilització del càncer en aquests llocs s'aconsegueix generalment. Així doncs, els fracassos del tractament solen estar relacionats amb petites quantitats de malaltia microscòpica en altres parts del cos que no s'han detectat, malgrat la millor tecnologia d'escaneig disponible. Per tant, quan es tracta d'aquests tipus de càncer de pròstata més perillosos que tenen temps de duplicació molt ràpids, utilitzar una estratègia agressiva que utilitza medicaments sistèmics que tenen activitat anticancerífera en tot el cos fa molt de sentit. Com ja s'ha indicat anteriorment, la teràpia anticancerígena és més eficaç quan s'inicia el tractament en una etapa anterior, mentre que la malaltia continua sent microscòpica.

Múltiples medicaments per eradicar la malaltia microscòpica

Com que Lupron i Casodex poden ser jugadors tan integrals en el joc de tractament, alguns podrien preguntar-se si existeixen altres tipus de teràpies anticancerígenes efectives. Quan la pregunta s'emmarca d'aquesta manera, immediatament vénen a la ment dos medicaments, Zytiga i Xtandi. Aquests agents poderosos han demostrat una eficàcia contra el càncer fins i tot quan es tracta d'homes amb un càncer que ha desenvolupat resistència a Lupron. Tenint en compte que són agents orals convenients amb un perfil d'efectes secundaris manejable, és lògic considerar substituir Zytiga o Xtandi per Casodex.

Què passa amb la quimioteràpia?

A més d'utilitzar una combinació de medicaments, com l'enfocament esbossat en el paràgraf anterior, els informes també indiquen que l'addició de la quimioteràpia amb un medicament anomenat Taxotere té el potencial de millorar la supervivència. Tot i que aquestes conclusions són preliminars, els estudis que avaluen la combinació de Taxotere amb Xtandi o Zytiga indiquen que aquest enfocament pot ser factible.

Conclusió

Els homes que el càncer de pròstata es repeteixen després de la cirurgia no poden adoptar un enfocament terapèutic d'una sola mida. Quan el temps de duplicació de PSA és molt lent, els homes poden veure's amb seguretat. Quan el temps de duplicació del PSA és una mica més ràpid, la radiació, Lupron o ambdós poden prevenir eficaçment la progressió de la malaltia durant més d'una dècada. Els homes amb recidives agressives senyalitzats per un temps de duplicació de PSA molt ràpid han de considerar amb força la ràpida iniciació de múltiples teràpies en combinació.

> Fonts:

> Kishan AU et al. Resultats clínics per a pacients amb Gleason puntuen l'adenocarcinoma de pròstata de 9 a 10 tractats amb radioteràpia o prostatectomia radical: una anàlisi comparativa multi-institucional. Urologia europea . 71.5: 766, 2017.

> Nabid A et al. Durada de la teràpia de depressió d'andrògen en càncer de pròstata d'alt risc: un assaig aleatoritzat. Revista d'Oncologia Clínica. 31.18 supl: LBA4510, 2013.

> Sandblom G et al. Tomografia d'emissió de positrons amb acetat C11 per a la detecció i localització de tumors en pacients amb recidiva antigènica pròpia de pròstata després de la prostatectomia radical. Urologia . 67.5: 996, 2006.

> Scholz M et al. Avaluació retrospectiva de gm-csf, baixa dosi de ciclofosfamida i celecoxib en temps de duplicació de psa (dt) en homes amb càncer de pròstata i psa després de la cirurgia o la radiació. Revista d'Oncologia Clínica . 28.10 suppl: abstr e15061, 2010.