No està clar en absolut si el gluten realment causa sensibilitat al gluten
Quan es parla de la condició de salut que molts metges denomina ara " sensibilitat a gluten no celíac ", és fàcil centrar-se estrictament en la proteïna del gluten . Després de tot, és un gluten que produeix danys intestinals en la malaltia celíaca , per la qual cosa no semblava un estirament important, quan es va descriure per primera vegada aquesta nova condició, assumir que el gluten era la culpa dels símptomes aquí.
Però, què passa si el culpable que causa els símptomes de "sensibilitat al gluten" no és gluten? Què passa si, en canvi, es tracta d'altres compostos, o fins i tot de múltiples compostos, que es troben en els grans que contenen gluten blat, ordi i sègol, i possiblement també en altres aliments?
Aquesta és una idea que està cridant l'atenció. Els possibles compostos problemàtics que es troben en aquests grans inclouen fructans (un complex d'hidrats de carboni que pot causar símptomes en persones amb síndrome d'intestí irritable) i els inhibidors de la tripsina d'amilasa (que són proteïnes), a més del gluten de proteïnes.
A continuació s'explica què mostra la investigació en tots els tres components del gra i com es pot relacionar amb la sensibilitat del gluten no celíac.
El gluten és el sospitós principal
Aquest és el component de gra sobre el qual la majoria de les persones se centren. El gluten és una proteïna que les plantes de gra utilitzen per emmagatzemar nutrients per a la propera generació de plantes. Es troba a les llavors de les plantes de gra - la part de la planta que pensem, i l'ús, com a aliment.
La investigació inicial sobre sensibilitat al gluten no celíaca, publicada el 2011, va marcar el gluten com el problema en la nova condició descrita. Aquest estudi va dir que el gluten va fer que els intestins d'algunes persones fugissin i s'inflamessin sense causar malaltia celíaca. Els investigadors van concloure que aquestes persones reaccionaven al gluten en els aliments que menjaven.
Des d'aquest estudi inicial, s'han realitzat diversos estudis més que van utilitzar gluten de blat pur per provar i induir símptomes en persones que creien que eren sensibles al gluten. Aquests han tingut resultats mixtos.
Un estudi, per exemple, va eliminar tots els aliments a base de gra de gluten a partir de dietes de 37 subjectes, i després els va alimentar amb gluten de blat pur (els subjectes no sabien quan menjaven gluten i quan menjaven un placebo). Les persones en l'estudi no van experimentar símptomes digestius mentre menjaven el gluten pur, però alguns d'ells van obtenir depressió .
Un altre estudi va utilitzar la mateixa tècnica per "desafiar" les persones que van dir que eren sensibles al gluten amb gluten i van trobar que alguns d'ells reaccionaven al gluten pur. En aquest estudi, 101 persones van dir que els seus símptomes digestius van millorar al seguir una dieta sense gluten, i el 14% d'aquells van empitjorar quan van ingerir el gluten com a part de l'estudi.
El resultat final: Algunes persones que diuen que són sensibles als grans de gluten semblen estar reaccionant al gluten, però moltes altres no reaccionen quan s'administren gluten pur sense saber-ho. Es necessita més investigació sobre això.
FODMAP és un problema en l'IBS
És possible que el problema del blat sigui el seu fruit. Això és el que va concloure un dels estudis recents sobre sensibilitat al gluten -el que va comptar amb les 37 persones que no van obtenir símptomes digestius del gluten pur-.
Els fructans són un complex d'hidrats de carboni que fermenta a l'intestí gruixut, que pot causar gasos, inflor, calambres, dolor, diarrea i restrenyiment. Aquest estudi en particular va fer un dit FODMAP (fermentable, oligo-, di-, monosacàrids i poliols), que són sucres que es troben en grans de blat i altres aliments diversos quan les persones en l'estudi no van veure que els seus símptomes intestinals empitjoren amb gluten pur.
La conclusió: els FODMAP semblen causar símptomes digestius en moltes persones amb síndrome d'intestí irritable, i es demostra que una dieta poc freqüentada per FODMAP redueix els símptomes en gairebé tres quartes parts dels que tenen IBS.
Però no està clar si el problema de "sensibilitat al gluten" és realment FODMAP, i si la solució és una dieta poc FODMAP, en comptes d'una dieta lliure de gluten. De nou, calen més investigacions.
Els inhibidors de la tripsina d'amilasa són els conductors de la inflamació
Hi ha un tercer component dels grans de gluten moderns que els científics han identificat com un problema potencial: els inhibidors de la tripsina d'amilasa. Aquestes proteïnes són en realitat pesticides naturals: estan fetes per la planta per protegir-se dels insectes.
Els inhibidors de la tripsina d'amilasa en grans de gluten fan que sigui difícil o impossible que els insectes digereixin els midons en el nucli de grans. S'ha creat un blat modern per tenir moltes més d'aquestes proteïnes.
El problema és que els inhibidors de la tripsina d'amilasa en el blat (i possiblement altres grans de gluten) semblen causar inflamació en algunes persones, tant en els intestins com en altres parts del cos. Els investigadors que estudien aquestes proteïnes especulen que podrien tenir un paper en la malaltia celíaca, en la sensibilitat a gluten no celíaca i, possiblement, en altres afeccions que influeixen en la inflamació.
La conclusió final: els inhibidors de la tripsina d'amilasa poden contribuir a, o fins i tot causar, el que la gent crida sensibilitat a gluten no celíaca. No obstant això, ara mateix, són els menys estudiats d'aquestes tres possibles causes.
Quin és el que és?
Ara mateix, no és clar ara el que podria causar la condició que anomenem "sensibilitat al celíac gluten". Podria acabar sent gluten, FODMAPs, inhibidors de la tripsina d'amilasa, alguna combinació dels tres, o una altra cosa completament.
Si el gluten no és culpable, però hi ha una altra cosa en els grans de gluten, les persones que pateixen la malaltia necessiten seguir una dieta lliure de tots els components del blat, l'ordi i el sègol ... no només el gluten.
La investigació durant els pròxims anys ens hauria de dir més sobre el que causa la sensibilitat del gluten no celíac i la quantitat de persones que la tenen. Això, al seu torn, ens hauria d'ajudar a esbrinar com diagnosticar-lo i tractar-lo.
Fonts:
Biesiekierski J et al. El gluten produeix símptomes gastrointestinals en subjectes sense malaltia celíaca: una prova aleatoritzada controlada amb placebo a doble cec. American Journal of Gastroenterology. Publicat en línia el 11 de gener de 2011. DOI: 10.1038 / ajg.2010.487.
Biesiekierski J et al. No hi ha efectes del gluten en pacients amb sensibilitat auto-reportada de gluten no celíaca després de la reducció dietètica d'hidrats de carboni fermentables, poc absorbits i de cadena curta. Gastroenterologia . 2013 agost; 145 (2): 320-8.e1-3.
Biesiekierski J et al. Sensibilitat a gluten no celíac: unir el trencaclosques junts. Diari europeu de gastroenterologia . 2015 abril; 3 (2): 160-5.
Elli L et al. Evidències per a la presència de sensibilitat a gluten no celíacs en pacients amb símptomes gastrointestinals funcionals: resultats d'un desafiament multicèntric de gluten amb control plaus controlat amb doble cec a doble aleatòria. Nutrients . 2016 8 de febrer; 8 (2). pii: E84.
Fasano an et al. Divergència de la permeabilitat intestinal i expressió gènica immune mucosa en dues condicions relacionades amb gluten: malaltia celíaca i sensibilitat al gluten. BMC Medicine 2011, 9:23. doi: 10.1186 / 1741-7015-9-23.
Fasano A. et. al. Espectre de trastorns relacionats amb el gluten: consens sobre la nova nomenclatura i classificació. Medicina BMC. BMC Medicine 2012, 10:13 doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. Publicat: 7 de febrer de 2012
Junker Y et al. Els inhibidors de la tripsina d'amilasa de blat condueixen la inflamació intestinal mitjançant l'activació del receptor tipus "pea" 4. El Journal of Experimental Medicine . 17 de desembre de 2012; 209 (13): 2395-408.
Schuppan D et al. Els inhibidors de tripsina d'amilasa de blat com a activadors nutritius d'immunitat innata. Malalties digestives (Basilea, Suïssa) . 2015; 33 (2): 260-3.