Què causa la malaltia inflamatòria intestinal?

Les causes de l'IBD poden incloure la genètica i el medi ambient

Els científics no estan segurs del que causa la malaltia inflamatòria intestinal (EII) , que consisteix en colitis ulcerosa, malaltia de Crohn i colitis indeterminada. Es considera una malaltia "idiopàtica", o una malaltia amb una causa desconeguda. No obstant això, hi ha diverses teories sobre els orígens de l'IBD, així com les condicions que poden contribuir al seu desenvolupament.

Encara no sabem exactament el que causa la EII, però tenim algunes pistes i diverses teories. En general, es pensa que hi ha una part genètica de l'IBD, i que alguna cosa (o més d'una) al nostre entorn afecta els gens associats amb l'IBD. Això podria "desencadenar" l'IBD i ser l'inici dels símptomes. Tot i que els investigadors han après molt sobre els gens que poden associar-se amb l'IBD, és la part d'activació difícil d'identificar. Ara també es pensa que podria haver-hi centenars de diferents tipus d'IBD, tot i que encara els segmentem en les 3 categories per tractar-los amb medicaments. Podria, de fet, també ser centenars o milers de disparadors. Algunes investigacions han apuntat a algunes possibilitats pel motiu que algunes persones que tenen gens d'IBD desenvolupen IBD i altres persones no ho fan.

Genètica i EII

Fa anys, es pensava que la EII podria córrer en famílies, però l'enllaç semblava tènue, ja que no era una situació directa d'un pare a un altre, com és el cas d'algunes condicions hereditàries.

Amb el descobriment d'ara centenars de gens que poden associar-se a l'IBD, s'ha fet evident que hi ha un component hereditari de l'IBD. Els familiars de primer grau de les persones amb IBD són molt més propensos a tenir la malaltia. Tanmateix, la majoria de les persones que tenen IBD no tenen història familiar , per la qual cosa no tothom té un familiar que té la malaltia.

Així doncs, mentre que l'IBD és evident a les famílies, no és l'únic factor que cal tenir en compte a l'hora d'examinar les possibles causes de l'IBD. Cal que hi hagi una altra cosa que faci que algunes persones amb els mateixos gens desenvolupin EII, mentre que d'altres no ho fan.

La resposta inflamatòria de la IBD

La IBD és freqüentment anomenada malaltia autoimmune , una malaltia que provoca el sistema immunològic, però és més precís dir que es tracta d'una resposta immunitària. Els brots estacionals , durant la primavera o la tardor, de vegades es presenten en persones amb IBD. Una de les teories és que es tracta d'una resposta al·lèrgica mediada per IgE .

La resposta al·lèrgica provoca una cadena d'esdeveniments que provoca un excés d' eosinòfils (cèl·lules que intenten combatre la resposta al·lèrgica) al cos. Aquests eosinòfils alliberen quatre compostos tòxics, tres dels quals es troben en quantitats estadísticament significatives en els excrements dels pacients amb IBD. Això porta a alguns investigadors a concloure que una resposta al·lèrgica pot tenir un paper important en el desenvolupament de l'IBD.

Citoquinas

Una altra àrea sòlida de recerca és el paper que tenen les citocines en el desenvolupament de l'IBD. Les cèl · lules anomenen factor de necrosi tumoral (TNF, o també anomenat de vegades factor de necrosi tumoral) són responsables de regular la resposta immune, entre altres funcions.

El TNF es troba en quantitats més altes a les femtes de persones amb IBD que en persones que no tenen IBD (a través d'una prova de calprotectina fecal). A partir de l'aprovació de Remicade el 1998, s'han desenvolupat diverses drogues anti-TNF (comunament anomenades biològiques) per tractar l'IBD. L'èxit d'aquests medicaments presta un cert pes a la idea que el TNF juga algun paper en la causa de l'IBD o la inflamació associada amb els flares de l'IBD.

Factors mediambientals en l'IBD

Hi ha algunes tendències clares en l' epidemiologia de l'IBD que poden apuntar a una o més causes ambientals. La IED tendeix a produir-se amb més freqüència als països desenvolupats i als que tenen un estatus socioeconòmic més alt.

La IBD també sol presentar-se amb més freqüència a les zones urbanes dels països desenvolupats. Aquests factors han portat els investigadors a pensar que hi pot haver alguna connexió entre l'IBD i els estils de vida o l'entorn de les persones que viuen als països desenvolupats, tot i que encara no se sap quina pot ser aquesta.

Una de les teories suggerides és que les nacions industrialitzades estan "massa netes" , i perquè els nens i adolescents estan exposats a menys bacteris, el seu sistema immunitari pot ser inadequat, el que condueix a malalties autoimmunitàries.

Una nota de

No sabem exactament què és el que causa l'IBD, però sí que sabem que no està causat per la dieta o l'estrès. Hi ha clarament un component genètic que funciona en famílies, però és aquesta segona part, una cosa al nostre voltant que està "desencadenant" els gens que resulta difícil de trobar. La bona notícia és que ja sabem molt més sobre IBD que no fa ni tan sols una dècada. Es fan més investigacions, i els científics s'estan acostant i acostant a comprendre com podem tractar aquestes malalties amb més eficàcia i prevenir-les en les generacions futures.

Fonts:

Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Pautes de pràctica de l'Organització Mundial de Gastroenterologia per al Diagnòstic i la Gestió de l'IBD el 2010". Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.

Fundació Crohn i Colitis d'Amèrica. "Sobre l'epidemiologia de l'IBD". CCFA.org 2009.

Institut Nacional de Diabetis i Malalties Digestives i Renals. " Colitis ulcerosa ." Institut Nacional de Salut Feb 2006.

Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Els nivells fecals de marcadors de leucòcits reflecteixen l'activitat de la malaltia en pacients amb colitis ulcerosa". Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.

Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Les proteïnes derivades de grànuls d'eosinòfils fecals reflecteixen l'activitat de la malaltia en la malaltia inflamatòria intestinal". Am J Gastroenterol 1999 dic; 94: 3513-3520.

Stensen WF, Snapper SB. " Reptes en la recerca de l'IBD: avaluar el progrés i repensar l'agenda de recerca ". In fl amm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.