Els nostres cossos tenen hormones que regulen tots els aspectes del metabolisme i que inclouen la gana i la regulació del pes. S'han descobert diverses hormones que afecten el desenvolupament de l' obesitat ; un d'ells és ghrelin.
Què és Ghrelin?
Simplement, la grelina és una hormona que estimula l'apetit. Per tant, qualsevol cosa que augmenti els nivells de grel augmentarà la gana, i això pot conduir a l'augment de pes i l'obesitat.
Ghrelin es produeix principalment per l'estómac i el duodè . S'ha trobat que juga un paper en el que es coneix com a fam de l'hora de menjar, així com en la regulació de l'augment i la pèrdua de pes a llarg termini.
Ghrelin es considera de vegades com a contrapart de leptina perquè la leptina (una altra hormona reguladora de la gana, produïda per teixit adipós) suprimeix la gana a mesura que augmenta el seu nivell.
Quan els investigadors van descobrir que infiltrar grelina en roedores els estimula a alimentar-se i produeix l'obesitat en aquests rosegadors, l'interès va créixer a l'hora de definir què podria tenir el ghrelin en l'epidèmia d'obesitat en humans.
Què augmenta Ghrelin?
Els investigadors han descobert una sèrie de conductes i factors que poden augmentar o reduir els nivells de grelina en el cos. Un comportament que augmenta els nivells de grel no és suficient per dormir . A llarg termini, aconseguir menys de set a nou hores de somni ininterromput de forma regular pot conduir a nivells de grel augmentats, el que es tradueix en un apetit més gran, un consum més calòric i un augment de pes.
Per contra, dormir prou cada nit redueix el grel, i redueix l'apetit. Com a resultat, hi ha una raó biològica per a la insomni induïda per "munchies mitjanit", després de tot!
Pel que fa a la dieta, la ingesta d'hidrats de carboni altament refinats, sobretot a falta de proteïna i fibra suficients, pot desencadenar nivells de grelina, ja que és la proteïna i la fibra d'alta qualitat que pot reduir els nivells de grel fins al punt que el cervell humà aconsegueix la senyal que el cos ha menjat prou i li diu al cos, a través d'un apetit satisfet, que està bé deixar de menjar.
Per això, molts consideren que és possible menjar patates fregides després d'un xip de patates o un pa blanc molt refinat sense sentir-se realment ple d'aliments que no contenen prou proteïna o fibra per apagar les senyals de grelina al cervell.
En altres paraules, amb la ingesta de carbohidrats refinats, perquè el cervell no ha obtingut la senyal de que el cos ha rebut suficients nutrients essencials, permet que el cos continuï consumint, a través d'un apetit insatisfet. Normalment, els nivells de grelina haurien d'augmentar abans del temps de l'àpat (que us permet saber que és hora de menjar) i que disminueixen després del menjar. No obstant això, el consum de carbohidrats refinats, tal com s'ha indicat anteriorment, pot alterar aquest flux normal.
Què redueix Ghrelin?
Tal com es desprèn de la discussió fins ara, els comportaments generalment associats amb un estil de vida saludable i una alimentació saludable poden controlar els nivells de grelina. Aquests inclouen menjar fruites i verdures i altres aliments d'alta fibra (com els grans sencers); menjant aliments rics en nutrients (com fruites i verdures, així com aliments que proporcionen proteïnes completes); i dormir prou. Els resultats encara són incongruents pel que fa a si la cirurgia de bypass gàstric produeix o no una disminució de la grelina.
Fonts:
Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, et al. Nivells de gelatina de plasma després de la pèrdua de pes induïda per la dieta o la cirurgia de bypass gàstric. N Engl J Med 2002; 346: 1623-1630.
Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. El paper de leptina i grelina en la regulació de la ingesta d'aliments i el pes corporal en humans: una revisió. Obes Rev 2007; 8: 21-34.
Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghrelin indueix l'adipositat als rosegadors. Natura 2000; 407: 908-913.
Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Canvis en la dieta i l'estil de vida i l'augment de pes a llarg termini en dones i homes. N Engl J Med 2011; 364: 2392-2404.