Els nostres cossos tenen hormones que regulen tots els aspectes del metabolisme i que inclouen la gana i la regulació del pes. S'han descobert diverses hormones que afecten l'apetit i el desenvolupament o la prevenció de l' obesitat . Hi ha quatre grans hormones com la grelina , la leptina, la insulina i el péptido YY (PYY). Aquest article es centra en la leptina.
Què és Leptin?
Simplement, la leptina és una hormona que suprimeix la gana.
S'ha anomenat un "factor de sacietat" per aquest motiu. La leptina és produïda per cèl·lules adiposes (grasses). El nivell de producció és, per tant, proporcional al greix corporal. Quan els nivells de greix corporal augmenten, també ho fan els nivells de leptina, que després serveixen per suprimir l'apetit i augmentar la taxa metabòlica basal. Quan cauen els nivells de greix corporal, també s'eliminen els nivells de leptina i la supressió de la gana, indicant al cos que és temps de tornar a menjar. Originalment, això servia per prevenir la fam.
Leptin es considera de vegades equivalent a la grelina, ja que el grel (una altra hormona reguladora de la gana, produïda per l'estómac i el duodè) estimula l'apetit a mesura que augmenten els nivells. Com que la leptina pot reduir la ingesta d'aliments mitjançant la supressió de la gana, pot induir la pèrdua de pes; en contra, perquè el ghrelin pot augmentar la ingesta d'aliments estimulant l'apetit, pot provocar augment de pes i obesitat.
El 1994, el gen que produeix leptina, conegut com el gen obès humà, va ser descobert per Zhang i col · legues en ratolins.
S'ha informat que Leptin té múltiples funcions biològiques, incloent respostes immunitàries i inflamatòries, un paper en la iniciació de la pubertat humana, un paper en la formació òssia i un paper en la curació de la ferida, entre d'altres, a més del seu paper en la regulació del pes.
Què afecta els nivells de leptina?
Els investigadors han descobert una sèrie de conductes i factors que poden augmentar o reduir els nivells de leptina en el cos.
La grandària i la freqüència dels menjars semblen tenir un paper important en l'alliberament de leptina a partir del teixit adipós. A més, la composició d'un menjar és important. En alguns estudis, per exemple, els menjars amb baix contingut de greix semblaven produir nivells més alts de leptina circulant que els àpats amb alt contingut en greixos. També hi ha evidència que els pacients obesos s'han convertit en resistents a la leptina o resistents als efectes de la leptina, de manera que la via normativa biològica reguladora que indica al cos quan és el moment de deixar de menjar ha estat interrompuda.
El somni molt reduït també pot afectar els nivells de leptina, resultant en nivells més baixos i major apetit (treballant en concert amb ghrelin, com es va assenyalar anteriorment). Obtenir les set setmanes a nou hores de suspensió ininterrompudes cada nit sembla ajudar a mantenir els nivells de leptina on haurien de respondre als menjars.
Com es podria imaginar, a causa de la seva capacitat d'induir pèrdua de pes, els estudis que estudien diferents maneres d'utilitzar la leptina i les seves funcions per a la teràpia farmacològica han estat en curs durant un temps i són part de la recerca contínua de teràpies reeixides contra la obesitat.
Fonts :
Apovian CM. Introducció: la biologia de la regulació del pes. A: Gestionar l'obesitat i les condicions comòrbies: una nova era d'estratègies de tractament. Global Academy for Medical Education, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..
Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. El paper de leptina i grelina en la regulació de la ingesta d'aliments i el pes corporal en humans: una revisió. Obes Rev 2007; 8: 21-34.
Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Canvis en la dieta i l'estil de vida i l'augment de pes a llarg termini en dones i homes. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.
Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghrelin indueix l'adipositat als rosegadors. Natura 2000; 407: 908-13.
Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, et al. Clonació posicional del gen obés del ratolí i el seu homòleg humà. Naturalesa 1994; 372: 425-32.