Els efectes de la vitamina C poden dependre de malignitat
Quan pensa en l'estrès, potser la seva ment es converteixi en horaris, terminis, proves, relacions o altres reptes que pot afrontar una persona en la vida. El món actual no té escassetat d'estímuls potencialment estressants.
I, no obstant això, no totes les persones responen de la mateixa manera a aquests desencadenadores ambientals. Les fonts de variació individual probablement siguin nombroses, en part a causa de la nostra capacitat de fer front i respondre de manera adaptativa al nostre entorn.
També hi ha un equivalent mòbil a l'estrès. De la mateixa manera que podem trobar el nostre entorn especialment estressant a vegades, l'entorn de la cèl·lula pot albergar diferents tipus de desencadenants estressants -per exemple, una molècula nociva en el fluid circumdant o una incapacitat per processar les molècules cel·lulars de manera adequada.
Quan pensa en cèl·lules cancerígenes, en particular, potser no les associï immediatament amb una vulnerabilitat subjacent a l'estrès. Les cèl·lules del càncer sovint es descriuen amb termes com «invencibles» i «immortals» ja que semblen reproduir-se i difondre's sense límits. Tanmateix, resulta que les cèl·lules canceroses funcionen sota una gran quantitat d'estrès, en particular, l'estrès oxidatiu. I la vitamina C pot tenir un paper important quan es tracta de certs enzims que ajuden a les cèl·lules a respondre a l'estrès.
Què és l'estrès oxidatiu?
L'estrès oxidatiu , en termes simples, és un desequilibri en l'entorn cel·lular.
A mesura que el concepte es desenvolupa més, aquest desequilibri es pot considerar com una batalla desigual entre la producció d'un enemic nociu (radicals lliures) i la capacitat del cos per contrarestar els efectes nocius d'aquest enemic (a través d'antioxidants).
És possible que hagueu après sobre els radicals lliures en química: oficialment, es defineixen com a molècules sense càrrega que solen ser molt reactives i de curta durada, amb electrons no aparellats.
Per exemple, molècules d'oxigen a tot el cos a vegades es divideixen en àtoms d'oxigen individuals, cadascun amb electrons no aparellats.
Els electrons volen estar en parells, de manera que aquests àtoms desiguals, ara anomenats radicals lliures, busquen altres electrons que formen part del cos, gairebé com a depredadors, per emparejar-se amb un altre electró que pertany a una altra molècula del cos. Es tracta d'estrès oxidatiu, doncs, i provoca danys a les cèl·lules, les seves membranes, proteïnes i ADN.
Llavors, per què les cèl·lules canceroses solen funcionar sota un alt nivell d'estrès oxidatiu? Bé, sovint, aquestes cèl · lules tenen alts nivells de radicals lliures al principi, per començar, abans que fins i tot es tornin cancerosos. Aleshores, com una cèl·lula porta cada vegada més passos cap a esdevenir cancerosos, les coses sovint canvien en termes de com aquesta cel·la exerceix el seu propi metabolisme, el que pot donar lloc a nivells encara més alts de radicals lliures.
Normalment, hi ha un equilibri entre la producció de radicals lliures i l'eliminació. Hi ha dos "equips" diferents, amb un equip que produeix radicals lliures com l'anió superòxid (O2-), el peròxid d'hidrogen (H2O2), els radicals hidroxi (OH-), etc., i l'altre equip que proporciona mecanismes de defensa antioxidants [superòxid dismutasa ( SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GPx), etc.].
Quan l'enemic del radical lliure no està ben contingut i / o eliminat, el resultat pot ser un dany cel·lular, amb pèrdua de funció i integritat de la membrana cel·lular, així com danys en l'ADN, promovent canvis genètics potencialment nocius i creixement cel·lular no regulat. Aquest últim efecte es coneix com a inestabilitat genètica, i pot afegir combustible al foc quant es relaciona amb el maligne viatge de la cèl·lula.
Els radicals lliures i l'estrès oxidatiu també estan associats a diverses malalties humanes a part del càncer, incloent malalties del cor, malaltia d'Alzheimer, malaltia de Parkinson i molt més. També hi ha un vincle amb l'envelliment, amb l'acumulació gradual de danys de radicals lliures.
Les substàncies que generen radicals lliures es poden trobar al nostre medi ambient, inclosos els aliments que consumim, però també es produeixen en els nostres cossos com a productes naturals del metabolisme.
Com poden produir substàncies com la vitamina C protegir contra el càncer?
La vitamina C ha estat provada en diversos estudis sobre el tractament i la prevenció del càncer; No obstant això, els resultats encara no sempre pinten una imatge clara. Les respostes a la pregunta sobre el paper de la vitamina C en la prevenció i el tractament del càncer poden dependre de la malignitat específica, i la dosi de vitamina C, entre altres factors.
A baixes concentracions, la vitamina C té un paper antioxidant que evita l'oxidació. Es recomana menjar antioxidant, ric en àcid ascòrbic (vitamina C), carotenoides (vitamina A) i tocoferol (vitamina E), seleni i flavonoides, a causa de la seva acció antagonista d'inhibició de la producció d'oxidació i radical lliure.
Tanmateix, els alts nivells de vitamina C poden augmentar la producció d'ATP (generada per mitocondris) induint la mort cel·lular programada en experiments amb cèl·lules tumorals, a través d'un mecanisme pro-oxidant.
Els estudis mostren una activitat antitumoral dependent de la dosi que afecta diversos processos cel·lulars, incloent la mort cel·lular programada, el cicle de creixement cel·lular i la senyalització cel·lular, amb un augment de la mort de cèl·lules cancerígenes en experiments de laboratori que van tractar cèl·lules canceroses amb mitoxantrona (un fàrmac de quimioteràpia) juntament amb vitamina C .
Hi haurà un paper per a la dosi alta de vitamina C en leucèmia?
Fins ara, alguns estudis han suggerit activitat contra una àmplia varietat de càncers, però altres estudis han suggerit que la vitamina C pot fer que la quimioteràpia sigui menys efectiva.
La resposta breu a la pregunta anterior és "potser" i també "pot dependre de la leucèmia". Pot ser important tenir en compte la vitamina C des de molts angles diferents abans de fer conclusions sobre el seu ús en qualsevol càncer en particular, però alguns les conclusions inicials dels estudis basats en laboratori de tumors malignes hematològics són alentadores.
Un estudi de 2017 sobre l'efecte de la vitamina C sobre les cèl·lules de leucèmia es va publicar a la revista "Cell". En la seva introducció, els autors van observar que l'evidència de vitamina C com a tractament eficaç del càncer ha estat controvertida fins ara.
La vitamina C pot impactar els enzims importants en la leucèmia
En particular, aquest grup d'investigadors va estudiar canvis genètics en un enzim anomenat Tet (deu onze translocacions) metilcitosina dioxigenasa 2 o TET2. Van trobar interaccions interessants amb vitamina C i aquest enzim-interaccions que semblaven millorar l'eficàcia de certs tractaments contra el càncer. Aquest va ser un estudi en animals, de manera que les implicacions per als humans encara no són conegudes, però els resultats van ser provocatius.
Al cos, les cèl·lules sanguínies noves sorgeixen de cèl·lules especials a la medul·la òssia anomenades cèl·lules mare hematopoètiques. Els estudis previs han demostrat que l'enzim TET2 pot fer que aquestes cèl·lules mare creixin en cèl·lules sanguínies sanes, madures i normals, cèl·lules que acaben morint de manera similar a qualsevol altra cèl·lula normal. En canvi, en la leucèmia, les cèl·lules mare no maduren adequadament, sinó que es duplica, multiplicant-se en clons nocius de cèl·lules mare de còpia.
L'efecte d'aquest creixement de la cèl·lula mare de la leucèmia no controlada és evitar que el cos produeixi suficients cèl·lules sanguínies normals i saludables (per exemple, neutròfils, limfòcits) que el nostre sistema immunitari necessita per combatre la infecció; una disminució de l'oferta de nous glòbuls vermells pot conduir també a l'anèmia. Per tant, una susceptibilitat a la infecció i coses com la feblesa o pal·lidesa de l'anèmia poden trobar-se entre símptomes i símptomes de la leucèmia.
Doncs bé, resulta que, en alguns casos de leucèmia, hi ha hagut un canvi genètic o una mutació que dóna lloc a una versió de l'enzim TET2 que no funciona correctament. Així, l'estudi de 2017 va examinar les maneres en què aquest enzim, TET2, podria estimular-se a fer el seu treball i, en particular, si la vitamina C pot ser utilitzada en aquest esforç per restaurar la producció de cèl·lules sanguínies sanes.
Resultats de l'estudi TET2 de vitamina C
Els investigadors van utilitzar ratolins genèticament dissenyats per inactivar l'enzim TET2 i van trobar que quan TET2 es va desactivar, les cèl·lules mare van començar a funcionar malament, i quan van tornar el gen, aquests problemes es van invertir.
En la leucèmia i altres malalties de la sang que poden influir per canvis genètics que afecten l'enzim TET2, només es canvia una de les dues còpies del gen TET2. Els investigadors van analitzar si la vitamina C podria compensar la còpia malmesa, alterada o mutada del gen augmentant l'activitat de la còpia que encara funcionava normalment. Van trobar que amb la vitamina C, es va produir un impuls a un mecanisme genètic que va restaurar la funció TET2.
Els inhibidors de PARP com ara olaparib són fàrmacs que s'estan estudiant per a possibles usos en diferents tipus de càncer de sang i leucèmia. En aquest estudi, els investigadors van combinar la vitamina C amb inhibidors de PARP en el seu model animal per estudiar la interacció. Van trobar que la combinació funcionava millor, fent encara més difícil que les cèl·lules mare leucèmiques s'auto-renovessin.
Què passa amb la vitamina C en el limfoma?
Igual que amb els resultats de la leucèmia, la investigació es troba actualment en l'etapa preclínica, el que volem que provingui de proves de cèl·lules i animals en laboratoris, però no en individus en assaigs clínics.
Tanmateix, a partir d'aquestes dades preclínics, hi ha motius per creure que les troballes relacionades amb el TET2 i la vitamina C poden ser aplicables almenys a alguns casos de limfoma .
En el limfoma, les mutacions TET2 es troben més freqüentment en els limfomes de cèl·lules T. En un subtipus de limfoma , el limfoma de cèl·lules T angioimmunoblàstiques, el TET2 pot ser mutat en un 76% dels pacients. La taxa de mutació TET2 també és alta en el 38 per cent dels pacients amb limfoma T de cèl · lules perifèriques -no s'especifica d'una altra manera, segons un estudi de Lemonnier i col·legues- i el 13 per cent en el limfoma de cèl·lula B difús .
Una paraula de
Mentre els científics classifiquen les dades relatives a la vitamina C i el seu possible paper en la prevenció i el tractament de determinats càncers, és important que es moderi el consum d'aquesta vitamina. Massa d'una cosa bona no és necessàriament una cosa bona. I, sempre és millor consultar al seu metge quan s'inicia cap règim complementari que pugui interferir amb el seu tractament.
Cap de les proves encara suggereix que complementar amb la vitamina C pel seu compte, més enllà del que es recomana, obtindrà resultats de protecció o d'una altra manera beneficiosos en la leucèmia o el limfoma, i aquesta autoexperimentació podria provocar danys en determinats casos.
En estudis passats, s'ha demostrat que els pacients amb malignitats hematològiques poden ser deficients en vitamina C. Així, la correcció de qualsevol deficiència de vitamina C existent pot ser el millor lloc per començar.
> Fonts:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. La restauració dels blocs de funcions TET2 impedeix la renovació autònoma i la progressió de la leucèmia. Cèl·lula . 2017 16 d'agost. Pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub abans d'imprimir].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Les mutacions TET2 recurrents en els limfomes de cèl·lules T perifèriques es correlacionen amb característiques similars a TFH i paràmetres clínics adversos. Sang. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Efecte de la dosi alta de vitamina C intravenosa sobre la inflamació en pacients amb càncer. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. La regulació de l'activitat TET amb àcid ascòrbic augmenta la modulació epigenètica de les cèl·lules del limfoma. Càncer de sang J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.