Orientar les cèl·lules productores de mielina és un pas següent en la teràpia de l'EM
Les teràpies actuals per a l'esclerosi múltiple són el sistema immune d'una persona. Tot i que s'han demostrat que disminueixen el nombre i la severitat de les recidives de l'EM, encara no hi ha cap cura per a l'EM, de manera que la gent pugui seguir sent més discapacitada a mesura que avança la seva malaltia.
Però ara els experts examinen les teràpies que apunten a la mielina: el revestiment protector que envolta les fibres nervioses que està malmès a l'EM.
Anem a veure el paper de la mielina en l'esclerosi múltiple, i com reparar-lo pot restaurar la funció neurològica i frenar o fins i tot frenar l'EM en les seves pistes.
Funció de la mielina en l'esclerosi múltiple
En una persona sana, les cèl·lules nervioses envien impulsos entre si al llarg d'una fibra fina que s'adjunta al cos de les cèl·lules nervioses. Aquestes projeccions primes es diuen axons i estan envoltats d'una manteta blanca grassesa i anomenada mielina. Servint de cobertura protectora o aïllant, la mielina permet que els impulsos nerviosos viatgin amb rapidesa i eficàcia.
En l'esclerosi múltiple , les cèl·lules immunitàries d'una persona ataquen a la mielina (i, finalment, als axons també) al cervell i / o la medul·la espinal. Els atacs repetits a la mielina eventualment provoquen cicatrius. Quan la mielina està cicatrizada, els impulsos nerviosos no es poden transmetre correctament, ja que viatgen massa lentament o no. Finalment, els axons degeneren (perden la seva capacitat de funcionar) com a conseqüència de la pèrdua crònica de mielina, que condueix a la mort de la cèl·lula nerviosa.
Depenent del lloc on es mata la mielina al sistema nerviós central, es comencen a manifestar símptomes com trastorns sensorials, problemes de visió, espasticitat i problemes de bufeta. És per això que els símptomes de l'EM varien àmpliament d'una persona a una altra, ja que la ubicació dels atacs de mielina varia en el sistema nerviós central.
A més dels llocs variables dels atacs del sistema immunitari en el cervell i la medul·la espinal, el temps d'aquests atacs també és impredictible, tot i que els experts han identificat potencials desencadenants com l' estrès o el període postpart.
Reparació de la mielina: el següent pas en la teràpia de l'EM
Mentre les teràpies actuals de modificació de la malaltia es centren en com evitar que el sistema immunitari d'una persona ataqui a la mielina, ara els científics estudien com es pot reparar la mielina una vegada que el sistema immune ha patit danys. L'esperança és que si la mielina es repara, la funció neurològica d'una persona es pot restablir, i l'EM d'una persona pot deixar d'empitjorar (o almenys disminuir).
La bona notícia és que alguns estudis ja han demostrat que preservar i restaurar la mielina que envolta els axons pot augmentar la supervivència de les cèl·lules nervioses. Atès que la discapacitat relacionada amb una persona està relacionada amb el grau de mort de la cèl·lula nerviosa, mitjançant la reparació de la mielina i la protecció de les cèl·lules nervioses, els experts esperen poder aturar la progressió de la discapacitat en persones amb EM.
Investigació MS emergent sobre reparació de Myelin
La investigació sobre la restauració de la funció i la reparació de la mielina en l'esclerosi múltiple continua sent molt aviat. No obstant això, és emocionant i potencialment un pas més proper a acabar amb l'EM d'una vegada per totes.
Es va presentar un petit estudi de fase II a la Universitat de Califòrnia de San Francisco a la reunió anual de l'Acadèmia Americana de Neurologia. En aquest estudi, es va examinar una medicació d'al·lèrgia sense recepta anomenada clemastina per veure si podria promoure la reparació de mielina en el cervell de les persones amb EM.
En aquest estudi, 50 persones amb EM i danys als nervis òptics van rebre clemastina per via oral dues vegades al dia o una píndola de placebo durant 150 dies. Després de 90 d'aquests 150 dies, els participants van canviar les teràpies, és a dir, aquells que van rebre clemastina inicialment van rebre placebo i viceversa.
Els participants van experimentar potencials evocats visuals, que mesura la transmissió de senyals des de la retina de l'ull a través del nervi òptic fins a l'escorça visual: la regió del cervell que processa imatges, o en altres paraules, converteix el que veu en una imatge real.
Els resultats van revelar que el retard en el potencial evocat visual es va reduir en 1,9 mil·lisegons per ull durant el temps que les persones estaven tractant amb clemastina. Aquesta reducció del retard en la transmissió nerviosa suggereix que la reparació de mielina es produeix al llarg de la via de senyalització del nervi òptic.
Una de les advertències de l'estudi és que la dosi de clemastina va ser superior a la dosi màxima que normalment es recomana, per la qual cosa no és sorprenent que va causar fatiga als participants.
Potencial de medicaments per a la reducció de Myelin en assaigs precoços
Altres estudis inicials estan reclutant pacients o estan en marxa en relació amb els medicaments que poden ajudar a reparar la mielina i protegir les cèl·lules nervioses del sistema nerviós central.
Per exemple, els assaigs de la fase 1 (molt d'hora) estan en curs per a Olesoxime i Guananbenz.
El guanabenz (un medicament prèviament aprovat per la FDA per tractar la pressió arterial alta) s'ha trobat en estudis amb animals per augmentar la supervivència de les cèl·lules que produeixen mielina (anomenades oligodendrocitos). També s'ha trobat que es redueix el nombre de cèl·lules immunitàries que es recullen al cervell i la medul·la espinal.
Es va trobar un altre medicament anomenat Olesoxime , que es va desenvolupar originalment per tractar l' esclerosi lateral amiotròfica , per accelerar la maduració de cèl·lules productores de mielina al cervell i la medul·la espinal i millorar la mielinització.
Quetiapina és un antipsicòtic atípic que s'ha trobat que té propietats remyelinants en un model animal de l'EM. Es creu que protegeix i estimula el creixement de les cèl·lules nervioses que fan la mielina (oligodendrocitos) i inhibeixen les cèl·lules immunes implicades en l'atac de mielina a l'EM.
A més de reparar potencialment la mielina a persones amb EM, com a antipsicòtic atípic, també pot tenir el benefici addicional de tractar problemes d'estat d'ànim i insomni a l'EM. S'està duent a terme un estudi de detecció de dosis tant en EM recurrent com en EM recurrent i progressiu.
Una paraula de
La idea que un medicament pot ser capaç de promoure la reparació de mielina en el sistema nerviós central és fascinant. Suggereix que el cervell pugui auto-reparar, restaurant la funció neurològica que una vegada es va posar en perill o es va perdre.
Dit això, tot això encara és molt nou i molt primerenc. Així que, tot i que siguin emocionants per a nosaltres amb EM, intenteu seguir sent pacient a mesura que es desenvolupa la investigació.
> Fonts:
> Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA. Teràpia de remielinació en esclerosi múltiple. Front Neurol. 2015; 6: 257.
> Nave KA. Mielinització i el suport tròfic d'axons llargs. Nar Rev Neurosci. Abril de 2010; 11 (4): 275-83.
> National MS Society. (Abril de 2016). L'antihistamínica demostra proves d'estímul de la reparació de mielina en l'estudi de pacients de fase petita II.
> Zhornitsky S et al. Quartiapina fumarata per al tractament de l'esclerosi múltiple: atenció a la reparació de mielina. CNS Neurosci Ther . Oct. 2013; 19 (10): 737-44.