La malaltia d'Alzheimer és una malaltia degenerativa del cervell. Entendre com l'anatomia de l'Alzheimer difereix d'un cervell normal ens dóna una visió. Ens pot ajudar a afrontar millor els canvis que afecten els nostres éssers estimats com a conseqüència d'aquesta malaltia debilitant.
En la malaltia d'Alzheimer , l'aparició del cervell afectat per l'Alzheimer és molt diferent d'un cervell normal.
L'atrofia de l'escorça cerebral. Això vol dir que aquesta zona del cervell es redueix i aquesta contracció és dramàticament diferent de l'escorça cerebral d'un cervell normal. L'escorça cerebral és la superfície exterior del cervell. És responsable de tot el funcionament intel·lectual. Hi ha dos canvis importants que es poden observar en el cervell a l'autòpsia:
- La quantitat de substància cerebral en els plecs del cervell (el gir) disminueix
- Els espais en els plecs del cervell (els sulci) són enormement augmentats.
Microscòpicament també hi ha diversos canvis en el cervell.
Les dues principals troballes del cervell d'Alzheimer són les plaques amiloides i els embolics neurofibrilares. Les plaques amiloides es troben fora de les neurones, les plaques neurofibrilares es troben dins de les neurones. Les neurones són les cèl·lules nervioses dins del cervell.
Les plaques i els embolics es troben en el cervell de persones sense Alzheimer. Són les quantitats brutes d'aquestes que són significatives en la malaltia d'Alzheimer.
El paper de les plaques amiloides
Les plaques amiloides estan constituïdes principalment per una proteïna anomenada proteïna B-amiloide que en si mateixa forma part d'una proteïna molt més gran anomenada APP (proteïna precursora amiloide). Aquests són aminoàcids.
No sabem què fa l'APP. Però sí que sabem que l'aplicació es fa a la cel·la, es transporta a la membrana cel·lular i posteriorment es descompon.
Dues vies principals estan implicades en la descomposició de l'aplicació (proteïna precursora amiloide). Una via és normal i no causa cap problema. El segon resulta en els canvis observats en l'Alzheimer i en algunes de les altres demències.
Desglossament del camí cap al dany d'Alzheimer
A la segona via d'anàlisi, la APP està dividida per enzims B-secretasa (B = beta) i-secretase (i = gamma). Alguns dels fragments (anomenats pèptids) que resulten s'adhereixen i formen una cadena curta anomenada oligòmer. Els oligòmers també es coneixen com a lligands difusibles derivats d'ADDL, amiloid-beta. S'ha demostrat que els oligòmers de la beta 42 amiloide causen problemes en la comunicació entre les neurones. La beta 42 d'amiloide també produeix diminutes fibres o fibrils. Quan s'uneixen, formen placa amiloide. Algunes d'aquestes plaques es poden inserir a la membrana de la cèl·lula neuronal que causa substàncies fora de la cèl·lula per fugir-les, causant un dany addicional. Aquest dany provoca una acumulació de pèptids beta-amiloides beta 42 que condueixen a la disfunció neuronal i la mort.
El paper dels embolcalls neurofibrilares
La segona gran troballa en el cervell d'Alzheimer són els embolics neurofibrilares. Els embolics neurofibrilares estan formats per una proteïna anomenada proteïna tau.
Les proteïnes tau tenen un paper crucial en l'estructura de la neurona. En les persones amb proteïnes tau de l'Alzheimer, es produeixen anomalies a través d'enzims hiperactius que resulten en la formació d'embolics neurofibrilares. Els embolics neurofibrilares produeixen la mort de les cèl·lules.
Resum de cervells d'Alzheimer
El paper de les plaques amiloides i els embolics neurofibrilares sobre el funcionament del cervell no és en absolut entès. La majoria de les persones amb malaltia d'Alzheimer mostren evidències d'ambdós plaques i embolics, però una petita quantitat de persones amb Alzheimer només tenen plaques i algunes tenen només embolics neurofibrilares.
Les persones amb placa només mostren un ritme més lent de deteriorament durant les seves vides.
Les persones amb embolics neurofibrilares tenen més probabilitats de ser diagnosticades amb demència frontotemporal .
La investigació sobre la malaltia d'Alzheimer és descobrir cada vegada més l'anatomia i la fisiologia del cervell. A mesura que entenem més sobre el paper de les plaques i embolics observats en el cervell d'Alzheimer, més ens aproximem a un avenç significatiu i una cura per a la malaltia d'Alzheimer.