Dolor en el sistema nerviós

Com el cervell maneja el dolor

El tractament del dolor crònic no és fàcil, i pot ser frustrant tant per als pacients com per als metges. El dolor és difícil de mesurar de manera fiable, obligant als metges a confiar en les descripcions dels pacients, i hi ha una relació poc coneguda entre el dolor subjectiu i el dany real del teixit. Algunes persones se senten gairebé sense dolor, tot i que les seves esquenes semblen terribles en els raigs X i altres pateixen un terrible mal d'esquena, tot i que la seva radiografia es veu bé.

Tot i això, ajudar a persones amb dolor sempre ha estat una prioritat per als metges. Per aquest motiu, el dolor en el sistema nerviós ha estat ben estudiat. Sabem una mica sobre com viatgen els senyals del dolor al cos i com el nostre cos normalment tracta de controlar aquests senyals.

Senyals del dolor al cos

El cos té certs nervis, anomenats nociceptors , que envien senyals doloroses a la medul·la espinal. Hi ha diferents nervis per a diferents tipus de dolor, per exemple, un tipus envia informació sobre el dolor agut i una altra sobre la crema. Les fibres del dolor entren a la medul·la espinal, on poden pujar o baixar un nivell i la sinapsis amb altres cèl·lules a la bocina posterior. A partir d'aquí es creuen a l'altre costat del cordó i corren al llarg del trajecte espinotal al tàlem.

El tàlem transmet informació dolorosa a l'escorça cerebral. Hi ha múltiples àrees corticals que es correlacionen amb l'informe subjectiu de dolor d'un individu, incloent l'escorça cingular anterior, l'escorça somatosensorial i l'insula.

Com que hi ha diverses àrees corticals que tracten de dolor, el dany cortical no sol neutralizar el dolor, tret que la lesió sigui molt gran.

Control del dolor natural

Una de les maneres més conegudes de controlar el dolor és amb medicaments per al dolor com els opiacis. A la dècada de 1970, els neurocientífics van descobrir que el nostre cos produeix els seus propis opiacis, anomenats opiacis endògens.

Això permet al nostre cos un cert control sobre la quantitat de dolor que sentim. El cervell pot enviar senyals per la medul·la espinal per suprimir senyals de dolor per la columna vertebral.

Un fort exemple de com el cervell controla el dolor es pot demostrar amb un placebo, una substància inerte com una píndola de sucre que d'alguna manera té efectes medicinals beneficiosos. Per exemple, en un estudi realitzat amb persones que tenien la saviesa de les dents, els placebos podien proporcionar un cert control del dolor. Si es dóna naloxone, un fàrmac que bloqueja els opiacis endògens i exògens, els placebos poden perdre la seva efectivitat. Els estudis funcionals de ressonància magnètica de les persones que van rebre placebos troben canvis en l'hipotàlem, gris periaqueductal i medul·la, i donen suport a la teoria que aquestes estructures estan implicades amb el control del dolor endogen.

Investigacions posteriors han demostrat que el dolor a la medul·la espinal implica dos tipus diferents de cèl·lules, algunes d'elles activades amb dolor i altres que es tanquen. Opiates activa les cèl · lules "apagades" i el dolor estimula les cèl · lules "en". Això permet al cervell ajustar la nostra experiència de dolor fins i tot al nivell de la medul·la espinal.

Com el cervell controla el dolor

El propòsit del dolor és motivar-nos a escapar de les lesions i ajudar-nos a aprendre a evitar situacions que puguin ferir-nos en el futur.

Per exemple, si les rates tenen una experiència dolorosa en una habitació, és més probable que evitin aquesta habitació en el futur.

Això pot semblar prou simple, però sovint la vida ens obliga a prendre una decisió sobre ignorar el dolor o prendre mesures. Per exemple, si el formatge es col·loca en una habitació on una rata ha tingut una experiència desagradable, l'animal té un conflicte intern i ha de prendre una decisió. La comprensió d'aquesta decisió ens ajuda a entendre el dolor crònic.

El 1984, els investigadors van alimentar les rates en un plat calent que estava apagat. Les rates obtindrien una rata regular de rata o un cracker de xocolata cobert (que, aparentment, les rates gaudeixen).

Després de dues setmanes, la placa calenta estava encès. Les rates, per descomptat, van saltar. L'interessant és que les rates que van obtenir un cracker de graham amb xocolata van ser més lentes per sortir de la placa calenta; aguantarían més dolor amb l'esperança de la recompensa. Fins i tot més interessant era que la "duresa mental" de les rates s'allunyava completament amb naloxona, el que suggeria que els opiacis endògens eren els que els permetien resistir-los a la planxa a l'espera de la bondat de cracker de graham amb xocolata.

Queda la pregunta: què passa amb el cervell que permet al cervell prendre aquesta decisió de com respondre al dolor? Què estimula el cervell per activar aquests opioides endògens i què fa que el cervell respongui al dolor i surti del plat?

Encara es treballa, però breument, la resposta al dolor, en comptes d'activar el sistema de recompenses, implica el nostre sistema límbic -una regió coneguda per modular l'aprenentatge i l'emoció. Així és com aprenem a evitar el dolor en el futur. Curiosament, els neurocientífics han començat a trobar canvis en aquestes àrees cerebrals en persones amb dolor crònic. L'esperança és que amb una millor comprensió, les noves teràpies poden tractar el dolor en la seva veritable font, el cervell, en comptes de seguir perseguint sense èxit altres causes.

> Fonts:

Amanzio M, Benedetti F. Dissecció neurofarmacològica de l'analgèsia placebo: sistemes opioides activats per l'expectativa versus subsistemes específics activats per condicionament. The Journal of neuroscience: el diari oficial de la Society for Neuroscience 1999; 19: 484-494.

Dum J, Herz A. La modulació endorfinèrgica dels sistemes de recompensa neuronal indicada per canvis conductuals. Farmacologia, bioquímica i comportament 1984; 21: 259-266.

Hughes J, Smith TW, Kosterlitz HW, Fothergill LA, Morgan BA, Morris HR. Identificació de dos pentapeptids relacionats amb el cervell amb una potent activitat agonista d'opiacis. Nature 1975; 258: 577-580.