Alguns investigadors creuen que la hipòtesi en cascada amiloide explica millor la causa de la malaltia d' Alzheimer .
Encara que moltes preguntes continuen sense resposta, la hipòtesi de la cascada amiloide proposa que l'acumulació excessiva d'un pèptid anomenat amiloide-beta és l'esdeveniment clau en la malaltia d'Alzheimer: aquesta acumulació genera una sèrie d'esdeveniments que provoquen la mort de cèl·lules cerebrals i, finalment, Malaltia d'Alzheimer.
Com la beta-amiloide pot causar l'Alzheimer
L'amiloide beta es forma a partir d'una gran proteïna anomenada proteïna precursora amiloide (APP). Els investigadors encara no coneixen la funció de l'APP, però pot afectar l'activitat de les cèl·lules del cervell. Els enzims especials (cridats secretase) tallen aquesta proteïna en llocs específics, i un dels productes d'aquesta "divisió" és el pèptid beta amiloide. Aquests pèptids beta amiloides s'agrupen entre els anomenats oligòmers, i segons la hipòtesi de la cascada amiloide, aquests oligòmers són tòxics per a les cèl·lules cerebrals, provocant els problemes cognitius molt primerencs en la malaltia d'Alzheimer. Posteriorment, aquests oligòmers formen les plaques que són característiques de la malaltia d'Alzheimer, però són els oligòmers, a diferència de les plaques, que són els agents tòxics reals.
Tot i que hi ha diverses línies d'evidència que recolzen la hipòtesi de cascada amiloide, també hi ha diversos desafiaments.
D'una banda, la beta-amiloide que s'acumula a les plaques es produeix en l'envelliment normal , així com en la malaltia d'Alzheimer. Per a un altre, els dipòsits d'una altra proteïna anomenats tau formen embolics que es correlacionen millor amb els problemes cognitius en la malaltia d'Alzheimer que les plaques. Finalment, hi ha altres teories alternatives, com la hipòtesi de la cascada mitocondrial, que s'han proposat com explicacions del que causa la malaltia d'Alzheimer.
Font:
Christensen DD. Malaltia d'Alzheimer: avenços en el desenvolupament de teràpies modificadores de la malaltia anti-amiloide. CNS Spectr. 2007; 12: 113-123.
-Article editat per Esther Heerema, MSW