Els gens que hereten dels seus pares determinen l'aspecte del cos, com el color de l'ull i les pigues, així com altres característiques, com el tipus de sang i la miopia. I això no és tot. Els gens heretats també poden ajudar a determinar algunes de les capacitats funcionals del cos, com ara prevenir el recurrent del càncer de pròstata.
Com creix el càncer de pròstata
Els andrògens (hormones sexuals masculines) creixen el càncer de pròstata.
Per tant, la teràpia de privació d'andrògens (ADT) és una forma de tractar el càncer de pròstata , especialment quan s'ha avançat o s'ha estès. ADT pot implicar prendre medicaments que frenin l'aparició d'andrògens (en els testicles) o bloquejar l'efecte d'andrògen en tot el cos. L'ADT també pot implicar l'eliminació quirúrgica dels dos testicles. Sovint s'utilitza a més d'altres tractaments de càncer de pròstata, com ara la radioteràpia o l'eliminació de pròstata.
ADT, en essència, elimina el combustible i deixa de créixer les cèl·lules del càncer de pròstata, o almenys les frena.
Però, en la majoria dels casos, l'ADT només funciona durant tant de temps. Les cèl·lules canceroses de pròstata solen esdevenir "resistents a la castració" al final. Comencen a fabricar els seus propis andrògens, repoblant-se a si mateixos.
Els homes que reben ADT per al càncer de pròstata tenen proves d'antígens específics de pròstata (PSA) regulars. L'augment dels nivells de PSA pot indicar que el càncer de pròstata s'ha convertit en resistent a la castració i ha començat a créixer de nou.
Els gens determinen la seva capacitat per combatre el càncer de pròstata
Alguns homes poden utilitzar ADT per mantenir el càncer de pròstata a temps més llarg que altres.
Un estudi de 2016 a Cleveland Clinic i Mayo Clinic va trobar que els homes amb una certa variant d'un gen específic tenen més probabilitats d'obtenir un càncer de pròstata més resistent a la castració. En aquests homes, l'ADT no funciona gaire.
El càncer es reprendrà més ràpidament.
De 443 pacients amb càncer de pròstata en l'estudi, tots tenien una malaltia avançada i van ser tractats amb ADT. Alguns homes tenien gens "normals" HSD3B1 : dues còpies, una de cada pare. Altres tenien una variant, HSD3B1 (1245C), però només d'un pare. Altres encara tenien el gen variant d'ambdós pares.
Com més còpies del gen variant, menys ADT va funcionar.
Els que tenien gens "normals" al grup de pacients de la Cleveland Clinic van deixar de recórrer el càncer de pròstata per una mitjana de 6,6 anys. Els altres tampoc no ho van fer. Aquells amb el gen variant d'un progenitor retingut de recurrència a una mitjana de 4,1 anys. Aquells amb el gen variant d'ambdós pares van mantenir la recurrència a una mitjana de només 2,5 anys.
Teniu el gen variant?
Segons el projecte 1000 Genomes, aproximadament la meitat dels homes i dones nord-americanes tenen el gen HSD3B1 (1245C), tant d'un o ambdós pares.
De moment, no hi ha cap prova senzilla per identificar-la (tot i que es pot identificar en un panell genètic complet). Es necessita més recerca abans d' obtenir una prova de sang basada en HSD3B1 (1245C).
Per què no ara? Perquè no hi ha proves suficients de que el canvi de tractament als homes amb el gen variant milloraria els resultats.
Estem fent més investigacions ara per veure si les teràpies hormonals alternatives funcionaran millor que ADT en aquests homes. Si ho fan, tindrem evidència que s'hauria d'oferir una prova de sang simple per a la pantalla de HSD3B1 (1245C).
El tractament personalitzat podria ser més satisfactori
Avui tractem a tots els pacients amb càncer de pròstata recurrent d'acord amb un únic nivell d'atenció. Però la recerca ens podria portar a personalitzar tractaments basats en les característiques genètiques d'un pacient.
En un futur no gaire llunyà, esperem utilitzar proves genètiques per determinar quins pacients necessiten la teràpia, en comptes de tractar-los a tots.
Per exemple, els pacients sense el gen HSD3B1 (1245C) poden tenir una bona relació amb ADT. Aquells amb això poden necessitar un tractament més agressiu.
El Dr. Sharifi és un oncòleg mèdic de l'Institut de Càncer de Taussig de la Cleveland Clinic i té la Càtedra d'Endodòncia Familiar Kendrick per a la Recerca de Càncer de Pròstata a la Clínica de Cleveland.
> Fonts:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 i la resistència a la teràpia d'andrògens en càncer de pròstata: un estudi retrospectiu i multicorrup. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.